什么是糖尿病?
糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引
向您详细介绍糖尿病症状，尤其是糖尿病的早期症状，糖尿病有什么表现？得糖尿病会怎么样？
典型症状
· 多尿
正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿 [详细]
· 糖尿
一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖，每日尿糖含量0．7~0．52 mmo... [详细]
· 消瘦
· 多饮
· 糖尿病皮肤病变
· 消耗性体重下降
· 易饿
· 血清TG水平升高
· 胰岛细胞破坏
· 妊娠期血糖高
· 血浆胆固醇水平高
· 上半身代偿性多汗...
一、症状：
糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现；另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。
1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。
2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
3.多食多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
7.并发症糖尿病并发症众多，糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。
二、诊断标准：
1997年美国糖尿病协会（ADA）提出了新的糖尿病诊断标准，建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L（140mg/dl）的诊断标准降至7.0mmol/L（126mg/dl），继续保留OGTT或餐后2h血糖（P2hPG）≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因：①流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时，糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加；②FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现，几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L，说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG≥7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L，两者基本一致。将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L的诊断已于1999年得到WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组的确认，并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标。
糖尿病应该如何治疗
向您详细介绍糖尿病的治疗方法，治疗糖尿病常用的西医疗法和中医疗法。糖尿病应该吃什么药。
常用药品
· 糖脉康颗粒
养阴清热，活血化瘀，益气固肾。用于气阴两虚血瘀所致的口渴喜饮，倦怠乏力... [详细]
· 降糖宁胶囊
益气，养阴，生津。用于糖尿病属气阴两虚者。 [详细]
· 糖尿乐胶囊
· 消渴降糖片
· 参芪降糖胶囊
· 甘露消渴胶囊
· 胃康灵胶囊
· 七味地骨胶囊
· 降糖甲颗粒
· 积雪苷霜软膏
· 抗饥消渴片
· 二甲双胍马来酸罗...
（一）治疗
糖尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状，保障（儿童患者）正常生长发育，维护良好的学习、生活和工作的能力；预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生，延长寿命，降低病残率和病死率。
糖尿病治疗的原则为：持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些合并症（如高血压、脂质代谢紊乱等）和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段，尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。血糖控制良好：空腹血糖<6.0mmol/L，餐后2h血糖<8.0mmoL/L，HbA1c<7.0%或6.5%；血糖控制较好：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2h血糖8～10mmol/L，HbA1c<9.0%；超过上述值为血糖控制差。
近年来虽对遗传问题、病毒感染、自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上问题进行研究，但至今尚乏病因治疗措施，环孢霉素A（cyclosporinA）仅对少数早期Ⅰ型病例有效，胰岛移植及胰腺移植仅初见成效，人工胰脏（胰岛素泵），虽能较好控制代谢，但对长期防治慢性并发症尚乏可靠数据。因此，临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并存症，促进β细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。
自从93年美国多中心糖尿病控制和并发症临床研究（DCCT）结果发表以来，严格控制高血糖可以明显减少各种慢性并发症50%～70%，已为各国糖尿病医务人员所接受而不再怀疑。
具体防治措施如下：
（一）宣传教育由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开展糖尿病宣传教育，让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食，运动，用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则，配合医务人员提高控制质量；让>50岁的对象，尤其是前述高危对象，每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查，使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。
教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义，尿糖和血糖仪检测方法，必须注意胰岛素治疗者，还应学会无菌注射法，低血糖反应及初步处理等。
（二）饮食治疗适当节制饮食可减轻β细胞负担，对于年长、体胖而无症状或少症状的轻型病例，尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者，往往为治疗本病的主要疗法。对于重症或幼年型（Ⅰ型）、或脆性型病者，除药物治疗外，更宜严格控制饮食。饮食中必须含有足够营养料及适当的糖、蛋白质和脂肪的分配比例。根据患者具体需要和生活习惯等估计如下：
1.按病人年龄、性别、身高从表2得出标准体重。
或应用简单公式算出标准体：
标准体重（kg）=身高（cm）-105
2.根据标准体重及工作性质，估计每日所需总热量：休息者每日每公斤体重给予热量0.1～0.13MJ（25～30kcal）、轻体力劳动者0.13～0.15MJ（30～35kcal）、中度体力劳动者0.15～0.17MJ（35～40kcal）、重度体力劳动者0.17MJ（40kcal）以上。儿童（0～4岁，每日每公斤体重0.2MJ（50kcal）、孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减（可减至每日5MJ（1200kcal）以mw），使病人体重下降到正常标准5%以下，常可使本病得到满意控制。
3.食物中糖、蛋白质、脂肪分配比例（按热量计）
⑴蛋白质按成人每日每公斤标准体重0.8～1.2g（平均1.0g）计算，约占总热量的15%～20%。孕妇、乳母、营养不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，视需要而定。
⑵从总热量减去蛋白质所供热量为糖及脂肪的热量，脂肪量可根据体征、血脂高低及饮食习惯等需要而定，约每日每kg标准体重0.6～1.0g，占总热量的30%～35%以下。其余为糖类，占总热量的50%～65%。按我国人民生活习惯，常用的主食量（碳水化合物）250～400g/d，糖尿病人可进食200～350g或更多，脂肪量约为40～60g。如肥胖病人，尤其有血脂蛋白过高者，或有冠心病等动脉粥样硬化者，脂肪摄入量宜适当控制于总热量的30%以下。如血胆固醇过高或为高脂蛋白血症Ⅱ型，每日胆固醇摄入量应低于300mg，如甘油三酯过高或为高脂蛋白血症Ⅳ型者则宜限总热量及糖和脂肪摄入量。如有乳糜微粒血症者（第Ⅴ、Ⅰ型）亦宜限制总热量及脂肪摄入量。使体重缓慢下降到正常标准5%上下。所用脂肪以不饱和脂肪酸为宜。完全休息的病人第d主食200～250g（米饭或面食）、轻体力劳动者250～300g，中体力劳动者300～400g，重体力劳动者400～500g以上。
4.热量分布三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5，或分成四餐，1/7、2/7、2/7、2/7，可按病人生活习惯及病情控制情况调整，如用药后有饥饿感或濒于发生低血糖者可按病情稍进食或减少药量。
5.随访时调整在长期疗程中宜根据尿糖、血糖、HbA1c、体重及症状等控制具体病情随访观察疗效，且按具体情况调节饮食量。肥胖者经限制进食最后体重渐下降，组织对胰岛素的敏感性恢复而血糖及血脂均可下降，故对于肥胖的Ⅱ型病者饮食控制常为较有效治法，常常不需药物治疗便可控制血糖。消瘦病人则可根据体重等情况于随访中适当增加进食量。
6.粗纤维饮食可减慢糖等吸收，减低血糖血脂等。国外采用Guar、果胶（Pectin）等，国内试用海生植物、玉米梗叶等，初见成效。且可通便，减轻便秘等。
（三）运动锻炼参加适当的文娱活动、体育运动和体力劳动，可促进糖的利用、减轻胰岛负担，为本病有效疗法之一。除非病人有酮症酸中毒、活动性肺结核、严重心血管病等并发症，否则糖尿病患者不必过多休息。对Ⅱ型肥胖病人，尤宜鼓励运动与适当体力劳动。但须避免过度疲劳和神经紧张的体育比赛，以免兴奋交感神经及胰岛α细胞等，引起糖原分解和糖异生，导致血糖升高。
经医师鉴定，可以进行运动锻炼的患者每周至少锻炼5～6次，每次约半小时左右，锻炼时合适的心率每分钟约为170减去年龄的余数。锻炼后应有舒畅的感觉。
（四）药物治疗
口服抗糖尿病药物
近年来有迅速的发展，从原有磺酰脲类（sulfonylurea）及双胍类（biguanide）外，已有第3类α-葡糖苷酶抑制剂（α-glucosidaseinhibitor）供临床应用，第4类胰岛素增敏剂（insulinsensitizer）不久也将引入国内。至于第5类胰升糖素抑制剂（insulinantagonistinhibitor）和第6类糖异生作用抑制剂（gluconeogenesisinhibitor）则尚在实验和小量临床试用阶段，本节从略。
在上述抗糖尿病药物中，磺酰脲类药系降糖药，可以引起低血糖反应，而双胍类和α-葡糖苷酶抑制剂则不引起低血糖反应，被称为抗高血糖药物。
1.磺酰脲类此组药物有多种。第一代药物目前还常用者为甲苯磺丁脲（tolrutamideD860），氯磺丙脲（chlorpropamide）因其对肝脏的毒副反应和长效，容易发生低血糖而不宜选用，醋磺已脲（acetohexamide）和安拉磺脲（tolazamide）等在国内也少用。第二代药物有格列本脲（glibenclamide，优降糖、格列齐特（gliclazide，甲磺吡脲，达美康）、格列拎海╣lipizide，吡磺环已脲，美吡达或优哒灵）、格列波脲（glibornuride）、格列喹酮（gliquidone，糖适平）等药，其剂量和作用时间见表4。目前国内较多选用达美康，美吡达和优降糖等第二代药物。糖适平的代谢产物主要自胆汁排泄，仅5%左右自肾脏排泄，故与其他磺酰脲类药物不同，也可用于合并轻度肾功能不全患者，但肾小球滤过率降至30%左右时应禁用。第一代药物中的D-860目前仍常采用。
磺酰脲类的降血糖作用机理可分胰内胰外两部分：
⑴胰内刺激β细胞释放胰岛素，证据是：①切胰动物及Ⅰ型病者服此组药无效；②口服磺酰脲类后血浆胰岛素上升；③服药后β细胞中颗粒明显减少，且与胰岛素分泌量成正比；④此组药能刺激β细胞增生。磺酰脲类作用于β细胞膜上受体对K+逸出有抑制作用而加强去极化，从而促进Ca2+经其Ca2+通道而入细胞内，经cAMP激活磷化作用而促进已合成的胰岛素释放（exocytosis）。对胰岛素释放第二时相无作用。
⑵胰外强化胰岛素与其受体结合促进糖的利用：实际和临床研究均提示磺酰脲类可改善Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素受体及（或受体后缺陷），从而增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性。
类的主要适应证是单用饮食治疗和适当运动锻炼仍不能获得良好控制的Ⅱ型糖尿病患者；或每日胰岛素需要量在30单位以下者；对胰岛素不敏感的患者可试联合类药物。Ⅰ型患者以及合并严重感染，进行大手术或伴有肝肾功能不全的患者均不适用，糖适平对轻度肾功能不全患者可以在密切观察下试用。糖尿病合并妊娠者也不适用。
某些药物因减弱葡萄糖异生，或降低与血浆蛋白结合和改变其在肝、肾中代谢，可增强的降糖效应，如水杨酸制剂，磺胺药，氨基比林，利血平，β-肾上腺素能阻滞剂等。另一些药物因抑制胰岛素释放或拮抗后者的作用等，可降低的降糖作用。
在应用药物时，应注意其毒副反应，包括低血糖反应以及消化系统、造血系统、皮肤和其他方面的副反应。饮食不配合，运动过量，药物剂量过大易诱发低血糖反应，尤其多见于老年患者，并可能在停药后仍反复发生低血糖，持续1～2天。消化系统副作用有消化不良，恶心，胆汁郁积黄疸和肝功能损害。造血系统以白细胞减少相对较多见，少数有粒细胞缺乏，再生障碍贫血，血小板减少等。皮肤表现有搔痒和皮疹等过敏性反应。以上副作用虽属少见，一旦发生应认真处理，停药或作相应治疗。
2.双胍类临床应用者有苯乙福明（phenformin）和甲福明（metaformin）二种，见表4。由于化学结构的特性，苯乙福明的毒副反应明显大于甲福明，有效剂量和副反应剂量甚接近，常有较明显的消化道症状，如厌食、恶心、呕吐、腹泻等，甚而可发生严重的乳酸性酸中毒，尤其在肝、肾和心、肺功能减退的患者中，故而临床上现已少用，在某些欧洲国家中甚而被禁用。甲福明的副反应明显低于苯乙福明，只要严格掌握其适应证和禁忌证，注意剂量不要过大，发生乳酸性酸中毒的机会极少，仅有胃部不适、厌食、腹泻和皮疹，采用餐后或进餐中间服药可以减轻消化道副反应，因而近年来又重被接受，广泛用于临床获得良好效果。
双胍类适应证：轻型，尤其是肥胖型Ⅱ型糖尿病，经饮食和运动疗效，效果不满意者；需减肥的患者可列为首选药物；用类药物，效果不理想者，可联用本类药物；Ⅰ患者者在用胰岛素治疗过程中，血糖波动大的患者；对IGT的对象可用以防止其发展成糖尿病。
凡有肝肾功能濒于衰竭、心肺功能衰竭、心肌梗塞、失水失血等低血容量性休克、酒精中毒者不宜用此组药物，以免诱发乳酸性酸中毒。
双胍类的作用机理对正常人并无降血糖作用，故单独应用不会引起低血糖反应；双胍类对胰岛素分泌并无刺激作用，故不引起高胰岛素血症；促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解；可能有促进受体后效应和葡萄糖运载体的作用；可能有抑制葡萄糖异生作用和延缓糖在肠道的吸收；在减轻体重的作用。
3.α-葡糖苷酶抑制剂主要通过竞争抑制小肠粘膜刷膜内的α-葡糖苷酶，延迟蔗糖。糊精，麦芽糖等多糖分解为单糖并在肠道的吸收，因此主要降低餐后高血糖和缓解高胰岛素血症。本类药物类被应用者为阿卡波糖（acarbose，拜糖平）和miglitol等，目前常用者为拜糖平（见表1）。本药经国内试用适用于轻、中度Ⅱ型糖尿病，可单独应用，在较重度者中可与其他口服药或胰岛素联合使用；在糖耐量异常对象中也可用拜糖平干预处理。临床应用时注意自小剂量开始，如50mg2～3次/d，以后渐增至100mg三次/d，可以减轻副反应；服药时要和第一口食物同时摄入，才能发挥效果。
本类药物主要副反应为胀气，鼓肠和轻泻，小剂量开始用药可减轻，用药中且可适应。
原来已有胃肠道疾病和合并妊娠的糖尿病患者不宜应用本药。
口服药中的胰岛素增敏剂，如troglitazone（CSO45），国外已有临床报道，对胰岛素抵抗的肥胖型糖耐量减退者可降低胰岛素抵抗和改善糖耐量。剂量为200mg二次/d。
胰岛素
胰岛素可防治急性并发症、纠正代谢紊乱、提高抵抗力、防止各种感染、改善营养、促进小儿生长等；如采用胰岛素强化治疗，严格控制高血糖症，对在微血管和大血管基础上发生的多种慢性并发症也有肯定的防治效果，如前述DCCT结果。
1.适应证凡Ⅰ型病者尤其是青少年、儿童、消瘦或营养不良者依赖胰岛素为生，一旦停用或中断，势必发生酮症威胁生命，故必须长期终身替补充；但Ⅱ型或LADA患者当饮食及口服降糖药不能控制时，亦须长期补充胰岛素，以期较好控制症状及高血糖等。Ⅱ型患者待β细胞贮备功能渐恢复数月后可逐渐减量、甚而恢复口服药与饮食治疗。采用胰岛素时必须严格控制进食量，以免发生肥胖，甚而对胰岛素产生抵抗性；与营养不良有关的糖尿病，即Ⅲ型；糖尿病伴酮症酸中毒、非酮症性高渗昏迷、乳酸性酸中毒、重症感染、高热及消耗性疾病、急性应激状态如心肌梗塞等；兼有外科病将行大手术前后，即使原用口服药治疗者亦须改用胰岛素（或暂改用），以期防止酮症等并发症；妊娠期糖尿病或糖尿病病人妊娠及分娩前阶段和分娩期以采用适量胰岛素为妥，不宜用降血糖药物；继发性糖尿病，特别是垂体性糖尿病、胰源性糖尿病；糖尿病病人伴严重肝病（如肝硬化、肝炎）、肾脏病伴肾功能衰竭，伴多数慢性并发症者（如眼底及肾脏病变、神经病变、脂肪肝、下肢坏疽等）和其他内分泌病。
2.胰岛素制剂分类根据胰岛素作用快慢及长短可分为三类？绫？5所示。其中快效者包括正规胰岛素、锌结晶胰岛素、半慢胰岛素锌悬液，三者可经皮下、肌肉或静脉注射；但中效及长效者均不可静脉注射，仅可经皮下或肌肉注射。正规胰岛素（RI）、锌结晶胰岛素（CZI）及珠蛋白胰岛素的pH为3.0～3.8，其余为7.2，故与长效鱼精蛋白锌（PZI）或中效NPH联合应用时由于pH不同混合后必须迅速使用，不可久留。NPH为RI2份及PZI1份的混合剂，为了适应病情需要，可将各种短效制剂如长效或中效制剂配合成各种联合制剂，如将RI或CZI与PZI混合后，由于PZI中多余的鱼精蛋白可吸附一部分RI或CZI，转化为长效或中效类，故RI与PZI之比为1∶1时则其作用近似PZI；如PI与PZI之比为2∶1，则其作用为NPH；如超过2∶1，则其作用类似CZI+NPH。CZI与PZI的混合剂可成任何比例，视病情需要而灵活掌握。CZI可与任何慢或中效胰岛素混合成各种不同比例，但混合后不可久留。此种混合剂仅可给皮下或肌注，不可静脉注射。为了减少过敏反应，近年来已有高纯度的单峰纯制剂和极高纯度的单组分（monocomponent）制剂，胰岛素来源自牛和猪胰岛素，通过半人工合成或遗传工程技术发展为人胰岛素，且已制成pH在7.3左右的中性制剂。目前临床应用的进口胰岛素中，actrapidHM（诺和灵R）即系快效的人胰岛素；protaphane和monotardHM（诺和灵N）系中效的人胰岛素；mixtard30HM（诺和灵30R）系30%短效和70%中效人胰岛素的预混制剂，以免除临时配制的麻烦。
在本类药物中优降糖作用快而强，降糖作用约为D-860的500～1000倍，且其刺激胰岛素分泌作用较持续，临床上较易引致低血糖反应，虽停药后仍可断续出现，应引起注意，尤其在老年患者。D-860，达美康，美吡达和糖适平降糖作用较温和，达美康对微血管病变当有一定作用，均适用于老年患者。磺酰脲类药物治疗宜从小剂量开始，于早餐前1/2小时服用，根据血糖，参考尿糖，需要时每周增加剂量一次，可改为每日2次，直至取得效果。在病情较重者也可从每日2次服药开始。
原来已取得满意结果，数年后又渐趋失效而又无其他原因可以解释者，称为继发治疗失效。可以在原来用药的基础上联合其他类型的口服药，如二甲双胍或（和）拜糖平，或联合小剂量胰岛素治疗，以扬长补短，再次取得疗效。
3.胰岛素制剂选择及使用原则和治疗方案选择合适的胰岛素制剂时必须密切结合病情考虑，使能迅速而持久地消除血糖过高、糖尿、酮尿等代谢紊乱，避免低血糖反应，促进机体利用糖类，保证营养；使血糖、血浆胰岛素浓度波动于接近生理范围内，即除维持血糖与胰岛素于基础水平外，尚有餐后的高峰值，也不宜有高血糖而过度刺激β细胞而造成高胰岛素血症。一般原则如下：①急需胰岛素治疗者用短效类，如糖尿病中酮症等各种急性并发症、急性感染、大手术前后、分娩前期及分娩期等。Ⅰ型或Ⅱ型重症初治阶段剂量未明时为了摸索剂量和治疗方案，应采用短效类于餐前1/2小时注射，每日3～4次，剂量视病情轻重、尿糖、血糖而定，一般用皮下或肌肉注射法，以模仿餐后胰岛素释放所致的血浆峰值。②可采用长效制剂于早餐前注射或中效剂于晚10时睡前注射（同时进宵夜）以维持血浆胰岛素基础水平并使次晨血糖（黎明现象）较好控制。③为了减少注射次数可改用PZI及RI或NPH与CZI混合剂，每日早晚餐前两次，此种混合剂中短效与长（中）效者的比值可灵活掌握，视血糖、尿糖控制需要而定。在制备混合剂时为了避免鱼精蛋白锌进入RI瓶内，应先抽取RI，然后PZI。④如病情严重伴循环衰竭、皮下吸收不良者或有抗药性需极大剂量时，常使用正规胰岛素或CZI静脉滴注，⑤采用高纯度新制剂时剂量应稍减小30%～30%左右。⑥Ⅰ型中血糖波动大不易控制者或Ⅱ型中伴胰岛素抵抗性者有时可试用与口服药联合治疗。
4.胰岛素剂量必须个别化。由于影响剂量的因素非常复杂，因此不能简化为公式计算。影响因素有①进食量；②体力活动、运动，多肌肉运动者可酌减胰岛素需要量；③精神情绪紧张状态使需要量增高；④胰岛素制剂，牛和猪胰岛素较人胰岛素易于产生抗体，有抗体时剂量常须加大；⑤许多药物有协同降血糖作用或拮抗性升糖作用可影响剂量；⑥胰岛素保管情况，夏季高温季节须4～10℃冷藏；⑦各种并发症、如有高热、酮症酸中毒、化脓性感染、各种应激状态时受体亲和力下降，剂量须加大；⑧肥胖及体重，脂肪细胞等受体数与亲和力常与血浆胰岛素成反比，肥胖者较不敏感剂量往往偏大，消瘦者较敏感，剂量偏小；⑨其他内分泌病和妊娠，有腺脑垂体、肾上腺、甲状腺功能亢进者常须增加，妊娠末三个月时也常增加；⑩肝肾功能状态，胰岛素主要在肝肾中灭能降低，当肝肾功能衰竭时，灭能减弱，理论上胰岛素需要量可减少，但有时伴抵抗性而被抵消。
凡符合胰岛素应用适应证的Ⅰ型和Ⅱ型患者，应在饮食治疗的基础上使用胰岛素。对Ⅱ型糖尿病患者，可先选用中效胰岛素，每天早餐前皮下注射一次，初剂量0.2～0.3U/kg体重，或用速效和中效（1∶2）混合使用或Monotard30HM予混制剂。根据尿糖和血糖测定结果，每隔5～6d参考前1～2d的剂量进行调节，直至取得满意控制。如早晨空腹血糖偏高，可每天注射中效胰岛素二次，早餐前剂量占全日总量的2/3，晚餐前剂量占1/3。也可采用速效和中效（1∶2）的混合剂晚期二次注射。对Ⅰ型糖尿病患者，如仍未能满意控制病情时，可采用强化胰岛素治疗方案：①早餐前注射速效与中效胰岛素，晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素。②早、午、晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素。③早餐与晚餐前注射速效和长效胰岛素，午餐前注射速效胰岛素，如3Am有高血糖，则可在夜宵前加一次速效胰？核亍？
强化胰岛素治疗或在Ⅱ型中应用胰岛素时均要注意低血糖反应和低血糖后的反应性高血糖（Somogyi现象）。夜间以血糖仪多次监测血糖有助于发现无症状的低血糖反应和高血糖的原因。采用强化治疗须有自我血糖监测及密切观察，以便及时调整饮食和胰岛素剂量，严格控制高血糖，防止发生低血糖，以免因剂量过大发生肥胖。
胰岛素泵应用可调程序微型电子计算机控制速效胰岛素皮下输注，模拟胰岛素持续基础分泌和进食时的脉冲式释放，均可通过设置计算机程序来控制，使血糖较强化治疗更接近生理水平，对某些Ⅰ型患者可以使用。由于微型计算机的工艺以及专用的胰岛素制剂有待改进，在国内尚未广泛应用。
最近，又有胰岛素注射笔进入临床应用，匹配专用的胰岛素制剂，定量正确，注射方便，对老年患者和视力差的患者尤为方便。
5.胰岛素反应有全身及局部反应两类。全身反应有：
⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、出悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。
⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。
⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。
⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。
局部反应有：①注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。②皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。
6.胰岛素抗药性很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。
处理方案：①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。
胰腺部分移植及胰岛移植的研究已开始多年，前者国外开展较多，已试用于临床而初见成效；后者国外动物实验较多成就，国内已试用于临床，但每例约需8～10个活胎儿胰脏，大都仅能减少胰岛素注射量，长期疗效，尚待观察，排异反应等问题尚待解决。
临床选用药物原则
临床选用抗糖尿病药物要合理。Ⅰ型糖尿病患者于确诊后应立即应用以胰岛素为主的治疗，同时予以饮食疗法，口服药仅作辅助治疗。Ⅱ型患者于确诊后，如无急性感染，大手术前，应先予以饮食治疗，特别在超重或肥胖患者。在病情允许下尚应鼓励开展体育活动。经过1个月的观察和复查，如血糖仍未达到控制目标时，才考虑加用抗糖尿病口服药，必要时胰岛素。
早期轻、中度Ⅱ型患者，临床少有或无症状，常伴肥胖，一般仅有餐后高血糖或空腹高血糖。这类患者胰岛素分泌功能尚无障碍或障碍轻微，主要是呈现胰岛素抵抗，首选药物宜为甲福明或阿卡波糖。
中度患者除胰岛素抵抗外，已有一定的胰岛素分泌障碍，空腹血糖常超过10mmol/L，足量甲福明或（和）阿卡波糖不能满意控制高血糖时，可以联合应用磺酰脲类药中的一种。
重度患者已有明显的胰岛素分泌障碍，常伴有消瘦，葡萄糖刺激后的胰岛素或C-肽反应性低或无，尽量的磺酰脲类和双胍类或阿卡波糖的联用，仍不能使血糖控制达标时，需在口服药基础上加用小剂量（12～20U/d）中效胰岛素睡前或早餐前。
在控制高血糖时，虽应避免出现高胰岛素血症，然而当口服药不能达到控制目标时，应以消除高血糖症的毒性作用为重，及时应用胰岛素，以免延误病情。
糖尿病控制标准
症状好转，体重恢复至标准上的5%以内，劳动力恢复正常，要求化验等指标达到理想控制。
（五）慢性并发症防治原则此系临床上重要而复杂问题，重点将处理原则概述如下：
1.心血管病变除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血糖症恢复；不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，有此类并发症者尤须注意避免。有急性心肌梗塞、心力衰竭或脑血管意外者易诱发酮症，应采用短（快）效类胰岛素一日分次注射，剂量宜偏小，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。
2.肾脏病变及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。对于肾脏病变早期阶段，微量白蛋白尿期，不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少，根据血压，卡托普利（captopril）12.5～25mg，2～3次/d或依那普利（enalapril）5mg，1～2次/d不等。除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI对肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出。目前ACEI已广泛应用于早期甚而肾功能正常的大量白蛋白尿的糖尿病肾脏病变的患者，尤其在前者获得满意的效果。必须同时严格控制高血压也有利于控制肾病。宜摄入低蛋白饮食在晚期肾功能衰竭时应采用透析疗法，以腹膜透析较安全，终末期可作肾移植。
3.神经病变早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但感觉神经疗效较差。以往试用维生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。有神经痛者可试用卡马西平（carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暂时止痛。也可用阿米替林（amitriptyline）每晚30～50mg可有效，氟奋乃静（fluphenazine）0.5～2.0mg，2～3次/d，可与阿米替林合用。近年来还试用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖还原酶抑制剂（aldosereductaseinhibitor）索比尼尔（sorbinil），托瑞司他（tolrestat），statil等，或用甲基维生素B12（methylcobalamine）治疗取得疗效，后二者尚在研究中。我院治糖尿病病人慢性腹泻，采用针刺肺、脾、肾、胰俞、太溪、公孙并灸天枢与足三里而获良效。近国外也有用地西泮治肌痉挛、米帕明（imipramine）每晚50～100mg治疼痛，还可与氟奋乃静合用。
4.视网膜病变基本治疗为及早控制糖尿病。出血时及有渗出者可试用氯贝特（clofibrate，atromids），2g/d，约有43.5%视力好转，15%胆固醇下降。有血小板凝聚者可试以阿司匹林，但疗效可疑。近年亦有试用醛糖还原酶抑制剂治白内障及眼底病变而获效者。除药物治疗外，近年来尚有光凝疗法（photocoagulation），采用激光烧灼糖尿病性微血管瘤，使视网膜出血者止血，玻璃体中新生血管破坏，消除视网膜水肿及毛细血管中微栓塞发生，从而减少出血及胶质纤维增生。激光疗法可分灶性及广泛性两种，视病情需要而选择。为了去除玻璃体中血块、纤维蛋白及膜形成，可采用玻璃体切除术（vitrectomy）或分离术（vitreolysis）。
5.足溃疡主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。与其他慢性并发症一样预防重于治疗。患者要注意保护双足，每日以50°～60℃温水洗脚，用软毛巾吸干趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有胼胝及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。必要时采用抗生素、扩血管药和活血化瘀等疗法，溃疡局部可修剪坏死组织，敷以去瘀生新的药物，尽量不截肢。
（六）糖尿病人妊娠处理妊娠与糖尿病相互影响，糖尿病者妊娠后期，往往病情加重。自第二三月起胰岛素需要量渐增加。早期多小产、流产，晚期多羊水、妊娠毒血症增多可5倍于无糖尿病者（约25%），多巨婴、难产、死胎、新生儿死亡，特别有微血管病变及肾病变者更严重。因此糖尿病不论有无症状，妊娠时应予特别严密观察，加强饮食控制，可予以高蛋白饮食，糖类不少于250g，在妊娠期允许孕妇体重正常增长，患者均应采用胰岛素治疗，原来用口服药者也应改为胰岛素。通常选用速效和中效制剂，控制餐前血糖在5.6mmol/L（100mg/dl）以下，尽量防止低血糖反应。整个妊娠过程中应密切监测血糖和调节胰岛素用量。在妊娠32～36周时宜住院处理和待产，最妥当的生产期为妊娠第36～37周，一般病者第35周后应入院待产，有难产史、脆性型糖尿病者或已有微血管病变并发症者应在第28周入院。分娩时应给足量胰岛素以防酮症，也需给葡萄糖静滴以防低血糖反应。剖腹产时应静滴5%葡萄糖盐水并给相当于妊娠前胰岛素量。有高血压、肾脏、视网膜病变者或糖尿病已20年以上者，或病人已35岁以上者不宜妊娠。
（七）手术前后糖尿病治疗糖尿病治疗常受外科疾病、手术治疗及麻醉的影响。如疾病轻微、手术较小，采用局麻、脊髓麻醉或针麻，则影响较少，特别是术后能进食者则糖尿病原来治疗方案可不必改变，仅需加强严密观察。如手术时需全身麻醉、病情重、手术大、时间长，术后不能进食者则可根据外科病情、手术治疗的迫切性及糖尿病严重性分别处理。可分下列两组概述：
1.非急诊大手术术前糖尿病者应有充分准备，查明各种并发症及伴随症。做好控制糖尿病、纠正酸碱及电解质平衡紊乱，改善一般营养条件，并于术前二三日给糖250g以上使肝糖原储藏充沛。于术前一日减少胰岛素约一半，用口服药者改用胰岛素，如以甲苯磺丁脲为例，每g用8U左右胰岛素替代。
于手术日清晨起用速效胰岛素，剂量自一日量的1/4～1/2开始，术后给一日量的1/2～2/3，并同时静滴10%葡萄糖水，约1～2ml/min，手术日禁食者约需滴注10%葡萄糖水约2500ml。术后第4～6小时监测血糖后酌情给胰岛素。补液量须视病员具体情况而定，并须注意电解质和酸碱平衡和血酮。补充钾盐和NaHCO3时宜谨慎。
术后次晨起再按病情给快效胰岛素及补液，随访血糖、血酮，使血糖维持在200mg/dl左右，如血糖在200mg/dl以上，每增高50mg/dl可酌给10U，每6～8小时一次，有酸中毒者受体较不敏感，有时需加大剂量。如有循环衰竭、皮下吸收不良者可给静滴法，一般酮症病例每h5～6U（即每kg体重每h0.1U）已可控制，有时每h仅需3U。为防止感染，最好不导尿，手术后2～3日应尽量争取早进流汁等饮食，及早过渡到平时糖尿病治疗方案。
2.急诊大手术应首先考虑具体病情，分析手术迫切性与糖尿病酮症酸中毒等严重性，对比轻重缓急而采取措施。如手术能稍缓数小时者最好先控制酸中毒与休克，但手术急需进行（如大出血、呼吸道梗塞）且过去胰岛素需要量不明者，则于取血查糖、酮、pH或CO2结合力、钠、钾、氯、非蛋白氮等后迅速给胰岛素加入葡萄糖水口静滴，约每2～3g糖用1U正规胰岛素，每小时约给6U，并每4～6小时随访？蛱恰⒛蛲把恰⒀隒O2结合力等，以便决定治疗方案。血糖过高者可单用盐水，低于250mg/dl者给5%葡萄糖水。有乳酸性酸中毒者不用乳酸钠，仅用NaHCO3液。麻醉不用乙醚、环丙烷、甲氧氟烷、氯仿等，以氟烷（halothane）等为宜；如能局麻、脊髓麻醉及针麻者，则对糖代谢的影响较小。
（二）预后
1.糖尿病是一种尚不能根治但可以良好控制的疾病，运用好现在的治疗方法，绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作。
2.糖尿病可导致严重的并发症，这些并发症可使患者丧失劳动力，甚至引起死亡。这些并发症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的发展相当缓慢。并发症的发生、发展和带来的后果的严重性与否，直接或间接地与糖尿病控制好坏有关。
3.很多糖尿病患者并无任何症状，不少患者一发现有糖尿病就已经有了糖尿病并发症。
4.糖尿病并发症的发生和发展除与高血糖有关外，还与其他因素有关，如高血压、高血脂、肥胖、过少参加体力活动、饮食结构、遗传等。在这些因素中，有的完全可以控制，有的可以部分控制，有的则不能控制。控制糖尿病的危险因素是非常重要的。
中药验方
方剂1
生石膏30克，黄芩10克，地骨皮、生知母各15克，天门冬、麦门冬、天花粉、粳米各20克，生甘草8克
制用法：水煎服，每日1剂。
适应症：糖尿病燥热伤肺证
方剂2
生地、山药各20克，五味子、麦门冬、葛根各10克，蛤粉、海浮石各12克，花粉15克，鸡内金5克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病肾阴虚阳亢证
方剂3
赤小豆30克，怀山药40克。猪胰脏1具
制用法：水煎服，每日1剂，以血糖降低为度。
适应症：糖尿病
方剂4
西瓜子50克，粳米30克
制用法：先将西瓜子和水捣烂，水煎去渣取汁，后入米作粥。任意食用。
适应症：糖尿病肺热津伤证
方剂5
西瓜皮、冬瓜皮各15克，天花粉12克
制用法：水煎。每日2次，每次半杯。
适应症：糖尿病口渴、尿浊症
方剂6
生白茅根60-90克
制用法：水煎。代茶饮，每日1剂，连服10日。
适应症：糖尿病
方剂7
山药、天花粉等量
制用法：水煎，每日30克。
适应症：糖尿病
方剂8
桑螵蛸60克
制用法：研粉末，用开水冲服，每次6克，每日3次，至愈为度。
适应症：糖尿病尿多、口渴
方剂9
葛粉、天花粉各30克，猪胰1具
制用法：先将猪胰切片煎水，调葛粉、天花粉吞服，每日1剂，3次分服。
适应症：糖尿病多饮、多食
方剂10
糖尿病吃什么好
向您详细介绍糖尿病饮食保健，糖尿病的食疗方。得了糖尿病吃什么好，同时又不能吃什么呢？
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一、糖尿病患者食疗方法
1.药粥。适合糖尿病患者食用的药粥有：
豆腐浆粥（《本草纲目拾遗》）：粳米50g，豆腐浆500mL，食盐或白糖少许，先煮粳米，后加豆腐浆，至米开花粥稠，分早晚2次服用。适用于糖尿病伴高血压、冠心病者，若糖尿病肾病肾衰者不宜服用。
绿豆粥（《普济方》）：粳米50g，绿豆50g，共煮粥食用。绿豆有降血脂作用，适用于糖尿病伴高血压、冠心病者，若糖尿病肾病肾衰者不宜服用。
赤小豆鱼粥（经验方）：赤小豆50g，鲤鱼1尾，先煮鱼取汁，后加赤小豆煮烂。适用于糖尿病水肿者。
菠菜粥（《本草纲目》）：菠菜100～150g，粳米50g，煮粥食用。适用于糖尿病阴虚化热型。便溏腹泻者禁服。
芹菜粥（《本草纲目》）：新鲜芹菜60～100g切碎，粳米100g，煮粥服用。适用于糖尿病合并高血压者。
木耳粥（《鬼遗方》）：银耳5～10g（或黑木耳30g），粳米100g，大枣3枚。先浸泡银耳，将粳米、大枣煮熟后加银耳，煮粥食。适用于糖尿病血管病变者，美国明尼索达大学医学院汉穆希密特教授认为，常食木耳可以减少和预防心脏病的发作。木耳有破血作用，糖尿病孕妇慎用。
萝卜粥（《图经本草》）：新鲜白萝卜适量，粳米50g，煮粥服用。适用于糖尿病痰气互结者。
山药粥（《医学衷中参西录》）：生山药60g，大米60g，先煮米为粥，山药为糊，酥油蜜炒合凝，用匙揉碎，放入粥内食用。适用于糖尿病脾肾气虚、腰酸乏力、便泄者。
胡萝卜粥（《本草纲目》）：新鲜胡萝卜50g、粳米100g，煮粥服用，适用于糖尿病合并高血压者。药理研究：胡萝卜中琥珀酸钾盐有降压作用。
冬瓜鸭粥（验方）：冬瓜一个，光鸭一只，大米200g，香菇10个，陈皮3g。先将光鸭于油锅煎爆至香，用葱、姜调味，入粥煮烂捞起切片。食鸭服粥。适用于糖尿病合并高血压者。
槐花粥（验方）：干槐花30g或鲜品50g，大米50g，煮粥服用。适用于糖尿病合并高血压、中风患者。槐花可扩张冠状动脉，可防治动脉硬化，常服用有预防中风作用。
菊花粥（《老老恒言》）：秋菊烘干研末，先以粳米100g煮粥。调入菊花末10g稍煮一二沸即可服用。适用于糖尿病视物昏花者。菊花清肝明目，临床用于防治高血压、冠心病、高脂血症。
玉米粉粥（《食物疗法》）：粳米50～100g，加水煮至米开花后，调入玉米粉30g（新鲜玉米粉），稍煮片刻服用。适用于各种糖尿病人。玉米含蛋白质、脂肪、糖类、维生素和矿物质，玉米油是一种富含多个不饱和脂肪酸的油脂，是一种胆固醇吸收抑制剂。
荔枝粥（《泉州本草》）：荔枝5～7个，粳米50g，水适量煮粥服用。适用于Ⅱ型糖尿病者。
葛根粉粥（《太平圣惠方》）：葛根粉30g，粳米50g，共煮粥服用。适用于老年人糖尿病，或伴有高血压、冠心病者，葛根含黄酮类，具有解热、降血脂、降低血糖作用。
生地黄粥（《月瞿仙神隐》）：鲜生地150g洗净捣烂取汁，先煮粳米50g为粥，再加入生地汁，稍煮服用。适用于气阴两虚型糖尿病者。
杞子粥（《本草纲目》）：枸杞子15～20g，糯米50g，煮粥服用。适用于糖尿病肝肾阴虚者。
葫芦粥（经验方）：陈葫芦炒存性10g，粳米50g煮粥服用，适用于糖尿病水肿者。
天花粉粥（《千金方》）：花粉30g，温水浸泡2小时，加水200mL，煎至100mL，入粳米50g煮粥服用。适用糖尿病口渴明显者，糖尿病孕妇禁用。
韭子粥（《千金翼方》）：韭子10g炒熟，粳米50g，煮粥服用，适用于糖尿病性阳痿病人。
2.菜肴与药膳。适合糖尿病患者食用的菜肴与药膳有：
糖尿病吃什么好
向您详细介绍糖尿病的病理病因，糖尿病主要是由什么原因引起的。
1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。
1.遗传因素
（1）家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%；兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%；同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。
（2）HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原（HLA）基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8的T淋巴细胞；Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4细胞；Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子（TNF）和热休克蛋白（HSP）等。HLA通过主要组织相溶性复合体（MHC）限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。
现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%；HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。
HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病（如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等），并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。
2.环境因素1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人（如同胞兄弟或姐妹）暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性；或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。
最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高，引起不少关注。研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，被当成外来抗原诱导体液免疫产生。⑸胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致B细胞破坏。另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论，有待更进一步研究。
3.遗传-环境因素相互作用遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型糖尿病。
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1（IL-1）或肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损。比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫；如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。
2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍；或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。
（二）发病机制
现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素（营养、病毒、化学物质、IL-1等）将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞（巨噬细胞）摄取，加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子（IL-1和TNF等），此外，拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞（CD8淋巴细胞）出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达，其中之一如TNF，将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物（MHC）亚类分子、IL-l和TNF的表达。另外，巨噬细胞谱系（在胰岛内）外的其他细胞亦导致细胞因子释放。由TNF和干扰素（IFN）强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。随着B细胞的损害（变性）加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环，呈现自我诱导和自限性的形式。胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加（超氧阴离子，过氧化氢，羟自由基等），另外，IL-1、干扰素-γ（INF-γ）及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化氮（NO）合成酶合成，致NO大量产生（NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用），加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B细胞DNA，活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA，此过程加速NAD的耗尽，最后B细胞死亡。另外，自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外，在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4淋巴细胞，活化的CD4细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏。
现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。已证实在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。
1.胰岛细胞抗体Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体，并可用免疫荧光进行检测，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查。临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%，而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%。ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体。但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床，因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本，而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化，因而在临床广泛使用。胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低，80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失；10%～15%的患者持续存在超过3年。在相似病程情况下，抗体阳性者常伴：①甲状腺和胃的自身抗体；②其他自身免疫内分泌病；③有强烈的其他自身免疫病的家族史；④女性多见；⑤与HLA-DR3/B8强烈相关。但也有报告1型糖尿病起病后3年62%患者体内ICA阳性者，未发现上述的差异。
ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群，且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关，高滴度（如>80JDF单位）的预报价值明显高于低滴度（如<20JDF单位），ICA持续阳性者发生1型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者。前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗，而10年内依赖胰岛素者达60%～79%，ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值。但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者，胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定，确切的机制尚不清楚。现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床显性1型糖尿病，大范围临床研究正在进行。另外，临床亦可见在相当比例（10%～20%）的非胰岛素依赖型糖尿病患者检出ICA，此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗，而ICA阴性的患者仅有15%。现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿病实际上可能为“成人隐匿自身免疫糖尿病”（LADA，属于1型糖尿病的范畴），先前曾被描述为“1.5型糖尿病”或“缓慢进展胰岛素依赖型糖尿病”（SPIDDM）。另外，此类患者抗GAD亦常呈阳性。其特点：①起病年龄常>15岁；②以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病；③病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗；④常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素；⑤ICA阳性、抗GAD-Ab阳性、C肽水平低及HLA-DR3/4等。对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。
2.抗-GAD抗体谷氨酸脱羧酶（glutamicaciddecarboxylase，GAD）是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人类和动物的脑与胰岛组织内。近年来发现其有两种异构体形式，相对分子量分别为65000（GAD65）和67000（GAD67），并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征。一些研究联合鉴定表明，1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原。GAD抗体（GAAs）的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用，因而渐被临床广泛应用。其临床价值与ICA相似，但其阳性率和特异性均较ICA高。在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中，GAAs阳性，而ICA和IAA有时阴性；在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%，在病程长（3～10年）的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%～80%。GAA的检测对1型糖尿病的诊断，尤其是对LADA早期识别有重要价值，并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性。目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。
3.胰岛素自身抗体（IAAs）IAA，即可与胰岛素相结合的自身抗体，可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中，新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%。现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来。同时，1型糖尿病诊断后，IAAs的自然史尚未被调查。IAA的产生可能是原发性的，来自于B淋巴细胞的异常克隆，或者为胰岛B细胞破坏后所致。胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放，并被体内免疫系统当做异物；或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原；有报道胰岛素免疫反应活性（可能为胰岛素原前体）存在于B细胞质膜上，另外，与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs。像ICAs和GAAs一样，IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的。IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分，该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌，将发生1型糖尿病的时间（年）=1.50.03×静脉葡萄糖耐量（1min时胰岛素和3min时胰岛素之和）-0.008×（IAA滴度），但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价。年龄与IAAs呈负相关，IAAs常见于儿童中，且常呈高滴度。有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病。与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG，偶见为IgM。IAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定。一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值，而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值。故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。
4.IA-2和IA-2β及其抗体IA-2（insulinomaassociatedprotein2）及其类似物IA-2β是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原，两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域，是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员，但其去磷酸的催化活性至今未被证实，生理功能也不明确。
A-2和IA-2β均为Ⅰ型跨膜糖蛋白，各含979和986个氨基酸残基，分子量分别为106000和108000，编码基因分别位于人第2号（2q35）和第7号（7q35）染色体上。两者都由一胞外结构域、单一跨膜结构域和一胞内结构域组成，全长有42%的一致性，在胞内结构域有74%的同源性。IA-2和IA-2β主要存在于胰岛α、β、δ细胞，胰腺α、β细胞瘤，垂体，脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中。目前认为IA-2、IA-2β、GAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原，IA-2和IA-2β抗原均位于胞内结构域的羧基端，其抗体主要识别构象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇。文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病患者中，在糖尿病前期的阳性率为40%～60%，而在健康人群中的阳性率约为1%。IA-2βAb在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%～60%，稍低于IA-2Ab的阳性率，两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降。IA-2Ab和IA-2βAb的特异性较GAD-Ab高，在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现，对一级亲属阳性预测价值达75%。新近研究发现，98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性，80%存在两种以上，而健康人无一人同时存在两种以上抗体。3种抗体（IA-2Ab、GAD-Ab和IAA）均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%，仅一种抗体阳性的发病危险度为15%，两种抗体阳性为44%，三种抗体均阳性的危险度为100%。现认为联合检测IA-2Ab、GAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的免疫学标志，由于IA-2Ab与IA-2βAb显著相关，所以在联合IA-2βAb并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值。IA-2Ab和IA-2βAb的检测主要采用酶联免疫吸附分析法（ELISA）和放射配体分析法（RLA），其中RLA所需标本少，可进行半自动化操作，省时省力，适于在高危人群和少年儿童中进行普查。
1型糖尿病的自然发病过程如下：
第一期（遗传易感性：与HLA某些位点有关）
第二期（启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤）
第三期（免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常）
第四期（胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病）
第五期（临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高血糖伴临床症状）
第六期（临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种不同程度的慢性并发症）
5.1型糖尿病胰岛病理
（1）早期病理改变：早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎，随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害，存活的B细胞不到总量的10%。但病程长的患者无淋巴细胞浸润。1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生，但随着疾病的进展，B细胞的局部再生越加少见，且再生的B细胞随之亦被破坏。
（2）晚期病理：1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩，胰腺重量下降。外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注，胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用，而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的。1型糖尿病患者的胰岛少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B细胞几乎完全缺乏。胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞。每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加，胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。
糖尿病的中医辨证
中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热；病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标；病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚；阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀；阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。
1.素体阴虚导致素体阴虚的原因有：母体胎养不足、后天损耗过度、化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生、脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多、肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。
2.饮食不节、形体肥胖、长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。
3.情志失调、肝气郁结由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴；或因暴怒，导致肝失条达；气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮、多尿、善饥。时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少，脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。
糖尿病应该做哪些检查？
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常用检查
· 血糖
血液中的糖称为血糖，绝大多数情况下都是葡萄糖。体内各组织细胞活动所... [详细]
· 血脂检查
血脂检查是对血液(血浆)中所含脂类进行的一种定量测定方法。血脂是血浆... [详细]
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（一）尿
1.尿糖正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖（32～90mg），一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8.9～10mmol/L（160～180mg/dl）时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L时可以无糖尿；相反，妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时，肾糖阈降低，血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法（借助硫酸铜的还原反应）和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响，呈现假阳性，且操作比较不方便，现已渐被淘汰；葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应，特异性较强，但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标，一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。
2.尿酮尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体（丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸）中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利时，可产生假阳性；而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。
糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时，应进行尿酮体检查。
3.尿白蛋白尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。
4.尿C肽C肽与胰岛素都是由胰岛B细胞分泌出来的，由胰岛素原分裂而成的等分子肽类物。测定C肽的浓度，同样也可反映胰岛B细胞贮备功能。
5.管型尿往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。
6.镜下血尿及其他偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。
（二）血无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：
1.血糖本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常，餐后常超过200mg/dl（11.1mmol/L），重症及Ⅰ型病例则显著增高，常在200～400mg/dl（11.1～22.0mmol/L）范围内，有时可高达600mg/dl（33.0mmol/L）以上。我院1例达1200mg/dl（66.0mmol/L）；但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。
2.血脂未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常浓度上升4～6倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白（LDL）均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白（HDL2Ch）尤其是亚型2降低，Apo.A1、A2亦降低。
3.血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮（尿素氮）等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。
鉴别诊断方面须除外下列几种情况：
1.非葡萄糖尿如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴。果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后，为非常罕见的先天性疾患。发现糖尿阳性时，应联系临床情况分析判断，不宜立即肯定为糖尿病。鉴别方法有生化及发酵试验等。
2.非糖尿病性葡萄糖尿
⑴饥饿性糖尿：当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖常正常甚可偏低。
⑵食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。
⑶肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼（Fanconi）综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。
⑷神经性糖尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。
3.继发性糖尿病由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。血色病病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别，一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。
糖尿病可能并发哪些疾病？
向您详细介绍糖尿病有哪些并发病症，糖尿病还会引起哪些疾病？
并发疾病
· 糖尿病乳酸性酸中毒
糖尿病乳酸性酸中毒系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低(7.35)的异常... [详细]
· 妊娠合并糖尿病
糖尿病是一种常见的、有一定遗传倾向而病因未完全阐明的内分泌代谢疾病... [详细]
· 高渗性非酮症性糖...
· 糖尿病性神经病
· 糖尿病伴发的葡萄...
· 糖尿病心肌病
· 糖尿病性胃轻瘫
· 肾性糖尿
· 糖尿病所致脊髓病
· 糖尿病性周围神经...
· 糖尿病合并低血糖
· 糖尿病心脏病
糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒（多见于1型糖尿病，2型糖尿病在应激情况下也可发生）
糖尿病高渗非酮症昏迷（多见于2型糖尿病）；
慢性并发症
累积全身各个组织器官，主要包括大血管（如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管）、微血管（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变（如自主神经和躯体神经等）等。
（一）糖尿病酮症酸中毒：指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。
（二）高渗性非酮症性糖尿病昏迷：是糖尿病的严重急性合并症之一，特点为血糖极高而无明显的酮症酸中毒，脱水，血浆渗透压增高，进行性意识障碍，死亡率高。预后与病人年龄、病情轻重有关，更取决于及时诊断，得当处理。
（三）糖尿病乳酸性酸中毒：系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低（<7.35）的异常生化改变所致的临床综合症，后果严重死亡率高。
（四）感染常见的有下列几组：
1.糖尿病皮肤感染如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见，有时可酿成败血症，也有的可引起下肢坏疽，表现为下肢疼痛，感觉异常和间歇性跛行，皮肤溃疡，肢端坏疽等。
糖尿病足是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退，大血管和微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态。
2.糖尿病并结核病特别是肺结核，一旦得病，扩展迅速，蔓延广泛，病灶多系渗出性二酪样肺炎，易成空洞，发病率比常人高3～5倍。随肺结核等控制情况而波动。
3.糖尿病并发泌尿系感染其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见，有时伴真菌性阴道炎，感染不易控制，须与严格控制糖尿病同时进行，方可获得较好疗效。国内坏死性肾乳头炎少见。
4.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。
糖尿病性胃轻瘫：大多数患者并无明显的临床症状，较少患者存在早饱、恶心、呕吐、腹胀等，症状严重程度因人而异，同一患者的症状程度，亦受多方面因素影响，可能与糖尿病自主神经病变导致传入神经通路敏感性降低有关。
（五）心血管病变为本病患者最严重而突出的问题，基本病理为动脉硬化及微血管病变。动脉粥样硬化的发病率远比常人为高，发生较早，进展较速而病情较重。
糖尿病心肌病：是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。
糖尿病心脏病：是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。
糖尿病与高血压：均为常见疾病，二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高，约为非糖尿病人群的2倍，并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升，女性高于男性。
（六）肾脏病变广义的糖尿病中肾脏病变可包括：
糖尿病应该如何预防？又应该如何护理？
向您详细介绍糖尿病应该如何预防，糖尿病应该如何护理，糖尿病常见的预防措施和护理办法有哪些。
1.糖尿病中所特有者
1.一级预防是指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变环境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。该项预防措施的实施一般需要国家、政府及卫生部门的高度重视，将其作为一项国策，发动广大医务保健人员和利用大众媒介广泛彻底地进行社会宣传和教育，提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。
另外，2型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受体基因及线粒体基因等与2型糖尿病有关联，上述候选基因与2型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓2型糖尿病的发生和发展创造更好的条件。
有关1型糖尿病的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和（或）谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病的一级亲属采取免疫（如环孢霉素及6-巯基嘌呤等）和自由基清除剂（如烟酰胺）干预治疗以达到防止或延缓1型糖尿病的目的，目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防1型糖尿病新纪元即将到来。
2.二级预防以2型糖尿病的高危人群（主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等）为普查对象，对早期发现的隐性2型糖尿病及糖代谢紊乱的[糖耐量受损（IGT）或空腹血糖受损（IFG）或（IGTIFG）]人群及时进行早期干预治疗和管理，防止或减少糖尿病并发症的发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群（包括IGT或IFG或IGTIFG）向2型糖尿病进展。目前广泛认为IGT是发展为2型糖尿病的一过渡阶段，有时亦称为“糖尿病前期”（prediabeticphase）。国际糖尿病联盟的研究报告认为，几乎所有的2型糖尿病患者，在发病前都要经过IGT阶段。从全球来看，IGT的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为3%～20%。与2型糖尿病一样，IGT的发生随年龄增大而增多，与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关，2型糖尿病的阳性家族史是IGT的强危险因素，另外，胎儿宫内营养不良、低出生体重儿和出生1年后体重偏低者亦预示其今后在40～60岁发生IGT的可能性增高，此外，有认为血甘油三酯增高与IGT有关，但两者的因果关系尚未确定。我国IGT患病率为2.5%～4.2%，各国IGT患者中，每年有2%～14%可能转变为2型糖尿病。一般文献报告5～10年间，IGT患者19%～60%将转变为2型糖尿病。有资料报告我国IGT转为2型糖尿病的年转变率为7.7%～8.95%。另一方面，研究还发现，IGT患者除糖代谢异常，还常伴有高胰岛素血症、脂代谢紊乱（高甘油三酯、HDL-胆固醇降低、LDL-胆固醇升高）、高尿酸血症、高纤维蛋白原血症及纤溶系统功能障碍（如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高，组织型纤溶酶原活性降低）等，从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。有鉴于此，目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危险性。现国内外许多糖尿病研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行多中心协作研究。干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面。
（1）行为干预：包括限制总热量摄入，降低饮食中脂肪（<30%），尤其是饱和脂肪酸的含量（<10%）；戒烟、戒酒或减少饮酒；增加体力活动，加强有氧运动；降低体重（>5%）或保持体重正常。干预成功越多，向糖尿病的转化率越低。增加体力活动对IGT患者明显有益，如提倡骑自行车或提前一站上下班增加步行距离和少乘电梯等。Eriksson等曾对181例IGT男性前瞻性对照观察6年，结果显示：鼓励进行常规运动组，糖尿病的发生率为10.6%，而非干预组为28.6%，相对危险性为0.37。一般情况下，饮食和运动干预方法常同时进行。芬兰的Tuomilehto等对522例IGT患者随机分为饮食运动干预组（个别指导，减少总脂肪和饱和脂肪的摄入，增加纤维素的摄入和运动量，目的是降低体重）和对照组，平均随访3.2年，4年后干预组的糖尿病累计发病率为11%，对照组为23%，试验期间干预组IGT患者糖尿病的危险性下降58%。国内来自大庆的调查资料显示，饮食加运动可使IGT向2型糖尿病的转化率减少50%。
行为干预方式是基础，安全有效，但其长期实施存在某些缺陷，从而影响了其远期的干预效果。可有如下表现：
说了，但未听见。
听了，但未理解。
理解了，但未接受。
接受了，但未付诸行动。
行动了，但未能长期坚持。
（2）药物干预：由于进行饮食和运动干预，实践中患者常难以持之以恒，依从性欠佳，其长期干预的效果有限，故近年来药物干预IGT渐受重视，主要包括双胍类药物（二甲双胍）、α-葡萄糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物——胰岛素增敏剂等。药物干预的前提是药物本身无毒性，能改善胰岛素抵抗和保护B细胞功能，能降低心血管疾病的危险因子，不增加体重，不引起低血糖，长期服用安全。二甲双胍能改善胰岛素抵抗，减少肠道葡萄糖吸收，抑制肝糖原异生，改善糖耐量，降低体重和血压，一定程度改善脂代谢等，不良反应少。美国的“糖尿病预防计划（DPP）”共收集3234例IGT患者（伴空腹血糖≥5.6mmoL/L），随机分为安慰剂对照组（n=1082）、强化饮食和运动干预组（n=1079，减少脂肪和热量的摄入，保证每周运动150min）和二甲双胍干预组（n=1082，二甲双胍1700mg/d），研究始于1996年，结果显示，与安慰剂对照组相比，强化饮食和运动干预组与二甲双胍组体重均明显下降，糖尿病的累计发生率分别下降58%和31%。α-葡萄糖苷酶抑制剂（拜糖平和倍欣）延缓肠道葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖升高幅度，并改善胰岛素抵抗，降低血胰岛素水平和血压，改善脂代谢。应用α-葡萄糖苷酶抑制剂（拜糖平）作为IGT干预的大型临床试验的有国际多中心的“预防NIDDM的研究（STOP-NIDDM）”，该研究共收集1429例IGT患者，随机分为安慰剂组和拜糖平组（拜糖平，100mg，3次/d），平均随访3.3年，结果显示拜糖平组糖尿病的累计发生率为32.7%，安慰剂组为41.9%，拜糖平使糖尿病的绝对危险性降低9%，研究认为拜糖平对延缓IGT向糖尿病转换有效。其他应用拜糖平预防IGT的研究尚有英国的“早期糖尿病干预研究（EDIT：拜糖平、二甲双胍、拜糖平二甲双胍）”和荷兰的“阿卡波糖干预IGT研究（DAISI）”等。这一系列重要的IGT干预试验都即将完成并公布，最大样本拟应用纳格列奈和缬沙坦预防2型糖尿病的研究也在进行中（拟收集7500例患者，现已完成病例收集，拟2008年公布结果）。噻唑烷二酮衍生物（曲格列酮、罗格列酮和吡格列酮）可直接增强胰岛素的作用，降低血胰岛素水平，改善IGT。和糖尿病患者糖脂代谢和轻度降低血压。曲格列酮于1996年曾被美国DPP作为IGT的干预药物之一，但应用过程中发生了与药物有关的致死性肝损害而于1999年被终止使用。不良反应更少、作用更强的同类产品如罗格列酮（DREAM，拟收集4000例IGT，前瞻性分组观察3年，预计2006年完成，以观察干预治疗对预防糖尿病及其大血管疾病影响）或吡格列酮等正在进行临床试验，使用过程中应密切监测肝功能。但目前有关药物干预IGT的价值-效益的关系尚不十分明确，有待上述研究结果予以阐明。一般认为，IGT及其伴发的危险因素以及发展为糖尿病是可以防止或延缓的。其他可试用的药物还有减肥药物如西布曲明和赛尼可（选择性抑制胃肠道脂肪酶）等，可预防或延缓肥胖病人IGT或2型糖尿病的发生。最近，Tenenbaum等报告，他们对303例空腹血糖在6.1～7.0mmol/L的冠心病患者进行前瞻性分组（苯扎贝特组，156例，苯扎贝特400mg/d；安慰剂对照组，147例）观察6.2年，结果苯扎贝特组糖尿病的发生率明显低于安慰剂组（42.3%∶54.4%），提示改善脂代谢可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受？鸹颊？2型糖尿病发生的风险，该结果值得临床开展更多的研究。
有关1型糖尿病的二级预防目前主要是尽早从非胰岛素依赖的糖尿病患者中鉴别出临床发病初期酷似2型糖尿病[但胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAAs）和酪氨酸磷酸酶样蛋白等自身抗体阳性]的缓慢进展的1型糖尿病（又称成人隐匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA）。对其尝试的治疗方法有：①早期使用胰岛素，胰岛素注射加口服二氮嗪（diazoxide：开放钾离子通道，抑制胰岛素分泌），避免使用磺酰脲类药物，上述措施有助于减轻胰岛B细胞的负荷，减少胰岛细胞免疫分子[自身抗原及主要组织相容性复合物（MHC）]的表达和免疫损伤；②免疫抑制：小剂量环孢霉素A、硫唑嘌呤或中药雷公藤苷等，以干预T淋巴细胞增殖及对胰岛B细胞的损伤作用；③促进修复：有临床研究报告长期口服烟酰胺可预防或延缓胰岛细胞抗体阳性的患者发展为显性1型糖尿病，延长新发1型糖尿病的临床缓解期；④免疫调节：皮下接种卡介苗可提高新发1型糖尿病的临床缓解率。上述几种治疗方法的主要目的是减轻自身免疫进一步损害残存的B细胞，避免或延缓其向完全性1型糖尿病进展，这对患者的血糖控制和并发症的防治是有益的，但上述方法对LADA治疗的临床资料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，价格昂贵等均不易被接受，仅早期小剂量注射胰岛素疗效比较肯定，且较实用，但仍需临床进一步积累经验。
3.三级预防即对已确诊的糖尿病患者，通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症，主要针对的是慢性并发症的发生发展。
（1）糖尿病慢性并发症的危害性：糖尿病慢性并发症涉及全身所有组织和器官，其中血管（包括大血管和微血管）病变和神经病变表现最为明显和突出。流行病学调查及临床研究显示：糖尿病心血管疾病的发生率是一般人群的2～4倍，且起病早，预后差，是2型糖尿病患者的主要死因。文献报告在发达国家，2型糖尿病患者50%因缺血性心脏病致死；糖尿病患者发生脑血管疾病，尤其是缺血性脑血管疾病，危险性是非糖尿病人群的2～3倍，约占患者死因的15%；四肢大血管，尤其是下肢动脉硬化或闭塞症，是导致成人截肢的重要原因（约占50%）；糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者重要的慢性微血管并发症，1型糖尿病患者最终有30%～40%发生肾功能不全，2型糖尿病患者临床蛋白尿患病率亦高达10%～25%，病程20年后，临床蛋白尿的累积发生率则达25%～31%，临床上5%～10%的2型糖尿病患者因肾病致死。在欧美等国家DN现已成为末期肾功能衰竭而需透析或肾移植的单个最主要原因，随着糖尿病患者人数的显著增加，在我国DN亦已成为导致肾功能不全的重要原因之一。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者又一重要的微血管并发症，是导致成人视力下降或失明的主要原因之一，在美国每年用于糖尿病眼病诊断和治疗的直接费用高达60多亿。糖尿病神经病变（包括周围神经和自主神经）是糖尿病最常见的慢性并发症，常给患者带来很大的痛苦和严重的伤害。此外，糖尿病常导致白内障、皮肤与骨关节病变及感染机会显著增加等其他多种并发症。
（2）糖尿病慢性并发症的综合防治措施：糖尿病慢性并发症的发生受多种因素的影响，为尽可能减少或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展，需采取全面合理的综合措施。
①积极控制或消除与并发症有关的危险因素：
A.理想地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常（空腹血糖<6.0mmoL/L，餐后2h血糖<8.0mmol/L，HbA1c<6.5%），这是防治糖尿病慢性并发症的基础。来自北美的糖尿病控制和并发症试验（DCCT）和英国（联合王国）前瞻性糖尿病研究（UKPDS）的研究已明确证实良好血糖控制可明显减少1型糖尿病和2型糖尿病患者慢性并发症的发生和发展。近来不少学者关注，在糖尿病的长期治疗中，不仅要良好控制血糖，同时还应尽量避免血糖的明显波动，因血糖的明显波动不仅有低血糖带来的危害，且对动脉粥样硬化的形成也有明显的不良影响。
B.合理使用降血压药物，理想控制血压：高血压常与糖尿病合并存在，并加速糖尿病多种慢性并发症的发生和发展，理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病大血管和微血管并发症的发生和发展。目前临床常用的有6大类一线降血压药物，如利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药及血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等。后两种对糖脂代谢无不良影响，可作为首选药物。尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛重视，其在有效降血压的同时，对糖尿病多种慢性并发症可提供相对更加有效的防治作用。对合并高血压的糖尿病患者应争取使血压控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血压应控制在125/75mmHg以下。
C.纠正脂代谢紊乱：糖尿病常合并脂质代谢异常（如高甘油三酯血症、高LDL-胆固醇血症及HDL-胆固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等），会促进大小血管并发症的发生。临床应根据不同的高脂血症类型采取不同的药物[目前国内外临床上常用的降血脂药物有5大类：胆汁酸隔离剂、烟酸类、纤维酸衍生物和羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂等]和饮食治疗，促进血脂控制正常。来自国外的多中心协作研究报告：HMG-CoA还原酶抑制剂可显著降低糖尿病患者血胆固醇与甘油三酯，升高HDL，明显降低冠心病（包括心肌梗死）和死亡的发生率，同时明显降低糖尿病肾病患者尿蛋白排泄和肾功能的下降速度，减少糖尿病视网膜病变的渗出，延缓其进展，减小其视力的降低和丧失的危险。
D.改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症：糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗及不适当的治疗而致高胰岛素血症，持久的高胰岛素血症可刺激动脉壁平滑肌及内皮细胞增生，增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉着，损害机体内源性纤溶系统如刺激内皮细胞产生纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1），促进血栓形成；长期高胰岛素血症还通过多种机制升高血压及导致体重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的发生和进程。因此，在治疗糖尿病的同时，采取适当措施改善胰岛素敏感性，降低或避免高胰岛素血症，有助于糖尿病血管并发症的防治。目前常用的被临床证实有不同程度改善胰岛素抵抗的药物有：双胍类药物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制剂，其他尚有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、微量元素如三价铬和钒、一些降脂药物如纤维酸衍生物和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂及β3受体激动药等。合理的饮食和适当的运动对增强胰岛素的敏感性亦有益。
E.改善血液流变学：糖尿病患者常由于内皮细胞受损、血小板功能亢进、红细胞黏附性增强及变形能力降低、凝血功能增强及纤溶系统功能降低导致血液呈现高黏、高聚及高凝状态，促进糖尿病大小血管并发症的发生，因此可适当应用西洛他唑（培达）、胰激肽释放酶（怡开）、噻氯匹定、2，5-二羟基苯磺酸（导升明）、小剂量阿司匹林、双嘧达莫及中药如丹参和川芎等。
F.补充抗氧化剂：糖尿病患者一方面由于体内自由基产生增加，另一方面机体自由基清除系统功能减弱，致自由基在体内堆积，亦一定程度上促进糖尿病慢性并发症发生，因此可适当补充抗氧化剂如维生素C、维生素E、β胡萝卜素及超氧化物歧化酶等，以减轻体内增加的自由基对组织的损伤。
G.其他：糖尿病时，细胞内肌醇含量减少，尤其是神经细胞内肌醇含量减少比较明显，因而参与了糖尿病慢性并发症的发生，根据肌醇耗竭学说，对糖尿病患者适当补充肌醇对防治慢性并发症，尤其是神经病变可能是有益的；醛糖还原酶抑制剂（抑制糖尿病高血糖时活化的三梨醇通路）和氨基胍类化合物（抑制蛋白质非酶糖化终末产物的形成），动物实验和小范围的临床研究已证实其对糖尿病多种慢性并发症有较好的防治作用，有待进一步大范围的临床研究予以评价；动物实验显示特异性蛋白激酶C-β抑制剂（LY333531）可减轻糖尿病肾病和视网膜的发生和发展，抑制血管内膜的增生肥厚，初步的临床研究显示对糖尿病血管和神经病变有一定的防治作用。
②早期诊断，早期治疗：糖尿病慢性并发症起病隐匿，进展缓慢，早期常缺乏明显的临床表现，不为患者重视，然而当慢性并发症一旦进展至临床阶段，出现临床表现，其病变常难以逆转，因此加强对糖尿病慢性并发症的监测，早期诊断十分重要。
A.微血管并发症：主要包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变。可通过定期尿蛋白测定和眼科检查以早期诊断。
a.尿白蛋白测定：建议所有2型糖尿病和病程>3年的1型糖尿病患者应每年进行尿白蛋白排泄率（UAER）筛选测定，增高者（UAER≥20μg/min或30mg/24h尿）应在3～6个月内复查，如UAER2次测定均为20～200μg/min则提示早期糖尿病肾病，此时加强干预治疗有助于阻止病情进展或使其逆转。有关尿标本的留取，尚无一致公认的理想方法，包括24h尿、隔夜12h尿、2h或1h定时尿等。无条件测尿白蛋白，应定期测尿总蛋白。
b.眼科检查：患者在视力明显下降或丧失之前，早期采取激光治疗可阻止或延缓病情进展，保护视力，因此建议所有糖尿病患者每年均应进行一次充分扩瞳后的眼底镜检查，简单的眼底镜检查可满意地发现早期糖尿病视网膜病变，必要时行眼底荧光造影，对指导治疗具有重要价值。眼科检查还有助于早期发现白内障、青光眼等其他眼部病变。
B.大血管并发症：目前尚无检测临床前期大血管病变的简便方法，有许多证据表明，有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人发生心脑血管疾病及死亡的危险显著增加，应考虑所有糖尿病患者均面临发生大血管疾病的危险性增高。加强对大血管疾病危险因素如血糖（空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白）、血脂（胆固醇、甘油三酯、HDL和LDL）、血压、血液流变学、吸烟情况、肥胖等的监测并加以治疗和纠正十分必要。定期心电图检查可发现一些患者的无痛性心肌缺血，甚至无痛性心肌梗死。
C.神经病变：周围神经病变以四肢对称性感觉障碍为主，常表现各种感觉减退或感觉异常和膝反射减弱或消失，应用音叉测定振动觉是监测糖尿病感觉减退的简单方法。自主神经病变的检查如心脏自主神经功能测定和胃肠动力学测定常比较复杂，但B超测定膀胱残余尿较简便，对提示膀胱自主神经病变有一定价值。
D.糖尿病足：血管（大血管和微血管）和神经病变是其发病的基础，在外部诱因如感染和创伤等情况下发生。伴下肢神经和血管疾病的患者是发生糖尿病足的高危病人。足部触诊有助于判断血管搏动和温度改变，如难触及动脉脉搏，可进一步行超声多普勒检查。每一例糖尿病患者应定期进行足部检查，检查内容应包括痛觉、温度觉、触觉、振动觉以及对压力的感受程度，观察足的外形如足趾外翻、鹰爪足等和有无受力点的变化。80%的糖尿病足溃疡可通过找出高危病人和给予适当的护理教育而预防。
③重视对糖尿病慢性并发症易感的人群：最近不少基础和临床研究发现糖尿病慢性并发症的发生和发展常存在遗传易感性，临床观察糖尿病慢性并发症的发生和发展与糖尿病病情控制缺乏完全的一致性，临床上有20%～30%的糖尿病患者不论血糖控制好坏，患病多年从不发生严重慢性并发症，而约5%的糖尿病患者在短期内，即使血糖控制良好，却发生严重的慢性并发症，这种现象尤其在糖尿病肾病中表现得比较明显，如临床发现1型糖尿病最终仅30%～40%发生终末期肾功能不全，且其发病高峰在糖尿病病程的15～20年期间，以后糖尿病肾病的发生的危险性显著降低，2型糖尿病亦仅5%～10%的患者因肾病致死，且临床观察发现糖尿病肾病患者存在家族聚集性。确切的机制不清，一些研究提示可能和原发性高血压遗传倾向、硫酸肝素蛋白多糖有关酶（如N-脱乙酰酶）的遗传多态性、血管紧张素I转换酶基因多态性、胰岛素受体基因突变及醛糖还原酶活性个体差异等有关。遗传易感因素在糖尿病慢性并发症中的作用似可完全成立，但确切的分子生物学机制尚需进一步阐明，以便为临床预测糖尿病慢性并发症的发生风险提供有力手段，有利于对上述易感人群进行强化治疗。
④开展流行病学调查及对高危人群的普查：糖尿病尤其是2型糖尿病，早期常由于缺乏明显的临床表现及人们对糖尿病有关知识的匮乏，以使大部分（1/3～2/3）患者长期处？诟哐亲刺幢患笆闭锒希徊糠只颊呱踔烈匝现夭⒎⒅⒍驼铩S斜ǜ？2型糖尿病明确诊断时，平均已有3～7年的病程，因此积极开展糖尿病流行病学调查和对糖尿病高危人群的普查，早期检出处于高血糖状态的隐性糖尿病和糖耐量受损患者，及时进行干预治疗显得十分重要。
⑤加强对糖尿病患者及其家属有关糖尿病知识教育：对糖尿病患者及其家属进行有关糖尿病及其并发症基础知识教育，使其了解控制糖尿病的重要性和并发症的危害性，以积极配合治疗和随访，对糖尿病的病情控制也十分重要。
糖尿病应该如何预防？又应该如何护理？
向您详细介绍糖尿病应该如何预防，糖尿病应该如何护理，糖尿病常见的预防措施和护理办法有哪些。
预防措施护理办法
1.一级预防是指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变环境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。该项预防措施的实施一般需要国家、政府及卫生部门的高度重视，将其作为一项国策，发动广大医务保健人员和利用大众媒介广泛彻底地进行社会宣传和教育，提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。
另外，2型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受体基因及线粒体基因等与2型糖尿病有关联，上述候选基因与2型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓2型糖尿病的发生和发展创造更好的条件。
有关1型糖尿病的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和（或）谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病的一级亲属采取免疫（如环孢霉素及6-巯基嘌呤等）和自由基清除剂（如烟酰胺）干预治疗以达到防止或延缓1型糖尿病的目的，目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防1型糖尿病新纪元即将到来。
2.二级预防以2型糖尿病的高危人群（主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等）为普查对象，对早期发现的隐性2型糖尿病及糖代谢紊乱的[糖耐量受损（IGT）或空腹血糖受损（IFG）或（IGTIFG）]人群及时进行早期干预治疗和管理，防止或减少糖尿病并发症的发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群（包括IGT或IFG或IGTIFG）向2型糖尿病进展。目前广泛认为IGT是发展为2型糖尿病的一过渡阶段，有时亦称为“糖尿病前期”（prediabeticphase）。国际糖尿病联盟的研究报告认为，几乎所有的2型糖尿病患者，在发病前都要经过IGT阶段。从全球来看，IGT的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为3%～20%。与2型糖尿病一样，IGT的发生随年龄增大而增多，与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关，2型糖尿病的阳性家族史是IGT的强危险因素，另外，胎儿宫内营养不良、低出生体重儿和出生1年后体重偏低者亦预示其今后在40～60岁发生IGT的可能性增高，此外，有认为血甘油三酯增高与IGT有关，但两者的因果关系尚未确定。我国IGT患病率为2.5%～4.2%，各国IGT患者中，每年有2%～14%可能转变为2型糖尿病。一般文献报告5～10年间，IGT患者19%～60%将转变为2型糖尿病。有资料报告我国IGT转为2型糖尿病的年转变率为7.7%～8.95%。另一方面，研究还发现，IGT患者除糖代谢异常，还常伴有高胰岛素血症、脂代谢紊乱（高甘油三酯、HDL-胆固醇降低、LDL-胆固醇升高）、高尿酸血症、高纤维蛋白原血症及纤溶系统功能障碍（如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高，组织型纤溶酶原活性降低）等，从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。有鉴于此，目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危险性。现国内外许多糖尿病研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行多中心协作研究。干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面。
（1）行为干预：包括限制总热量摄入，降低饮食中脂肪（<30%），尤其是饱和脂肪酸的含量（<10%）；戒烟、戒酒或减少饮酒；增加体力活动，加强有氧运动；降低体重（>5%）或保持体重正常。干预成功越多，向糖尿病的转化率越低。增加体力活动对IGT患者明显有益，如提倡骑自行车或提前一站上下班增加步行距离和少乘电梯等。Eriksson等曾对181例IGT男性前瞻性对照观察6年，结果显示：鼓励进行常规运动组，糖尿病的发生率为10.6%，而非干预组为28.6%，相对危险性为0.37。一般情况下，饮食和运动干预方法常同时进行。芬兰的Tuomilehto等对522例IGT患者随机分为饮食运动干预组（个别指导，减少总脂肪和饱和脂肪的摄入，增加纤维素的摄入和运动量，目的是降低体重）和对照组，平均随访3.2年，4年后干预组的糖尿病累计发病率为11%，对照组为23%，试验期间干预组IGT患者糖尿病的危险性下降58%。国内来自大庆的
饮食改变
①饭前先吃一点生黄瓜或西红柿；②吃饭先喝汤；③吃饭先吃些用餐的菜；④再吃主食和蔬菜。
——改变进餐顺序
①细嚼慢咽：喝汤不要端起碗喝，既不文明又不雅观，用小勺一勺一勺喝。吃饭一口一口吃，不要狼吞虎咽；②在餐桌上吃，不要端碗盛上菜到处走；③专心专意地吃，不要边吃边干活；④精神集中的吃，不要边看电视边吃；⑤饭要一次盛好，不要一点一点盛饭；⑥吃完碗中饭立即放下筷子，离开餐桌，不要养成吃完了还不愿下桌习惯；⑦不打扫剩菜饭；⑧立即刷牙。
——改变进餐方法
少吃零食；少荤多素；少肉多鱼；少细多粗；少油多清淡；少盐多醋；少烟多茶；少量多餐；少吃多动；少稀多干。
——改变进餐习惯
吃菜吃带叶、茎类蔬菜，少吃根、块茎的菜；不吃油炸食物或过油的食物；不要勾芡，淀粉高；不要吃含淀粉高的食物，如吃要交换主食；血糖控制好的在两餐中间吃水果，但不要喝果汁；喝汤去掉上面的油；吃肉丝比吃肉片、肉排、红烧肉好；吃带刺鱼比吃鱼块好，因为可以减缓进餐速度，增加饱腹感；吃带骨头肉比吃墩肉好，既满足食欲要求，吃进的肉量？植淮？；吃鸡肉去掉鸡皮及肥肉。
——改变进餐品种
①吃汆、煮、蒸、拌、卤的菜比吃炒菜好，可以减少油的摄入；②吃面条要多做菜码；③吃鱼吃清蒸鱼、酸菜鱼或炖。炒菜多放调料少放油。
——改变烹调方法
糖尿病早期信号
视力下降
糖尿病可引起白内障，导致视力下降，进展较快，有时也会引起急性视网膜病变，引起急性视力下降。
皮肤瘙痒
糖尿病引起皮肤瘙痒，特别是女性阴部的瘙痒更为严重。
手足麻木
糖尿病可引起末梢神经炎，出现手足麻木、疼痛以及烧灼感等，也有的人会产生走路如踩棉花的感觉。
尿路感染
糖尿病引起的尿路感染有两个特点：（1）菌尿起源于肾脏，而一般的尿路感染多起源于下尿道。（2）尽管给予适宜的抗感染治疗，但急性肾盂肾炎发热期仍比一般的尿路感染发热期延长。
胆道感染
糖尿病伴发胆囊炎的发病率甚高，而且可不伴有胆石症，有时胆囊会发生坏疽及穿孔。
排尿困难
男性糖尿病患者出现排尿困难者约21.7%。中老年人若发生排尿困难，除前列腺肥大外，应考虑糖尿病的可能。
腹泻与便秘
糖尿病可引起内脏神经病变，造成胃肠道的功能失调，从而出现顽固性的腹泻与便秘，使用抗生素治疗无效。
