什么是胃癌?
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一 ，在我国其发病率居各类肿瘤的首位，每年约有17万人死于胃癌 ，几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4，且每年还有2万以上新的胃癌病人产生出来 ，胃癌
胃癌有哪些症状
向您详细介绍胃癌症状，尤其是胃癌的早期症状，胃癌有什么表现？得胃癌会怎么样？
典型症状
· 胃纳减退
胃纳即胃主受纳，是中医术语。“受纳”指接受和容纳水谷。在整个消化道... [详细]
· 食欲较差
“食欲”，是一种想要进食的生理需求。一旦这种需求低落、甚至消失，即... [详细]
· 上腹部包块
· 腹痛
· 神经性胃痛
· 下消化道少量出血
· 胃丢失蛋白
· 腋下淋巴肿大
· 胃移位
· 胃区包块
· 胃壁僵硬
· 胃肠淋巴回流受阻
一、症状：
1、早期胃癌：随着病情发展，胃的功能和周身状况逐渐发生改变，这些症状常无特异性，可时隐时现，可长期存在。如上腹胀痛、钝痛、隐痛，恶心，食欲不振，嗳气和消瘦等;少数溃疡型(Ⅱc型和Ⅲ型)早期胃癌也可有溃疡样症状，呈节律性疼痛，反酸，内科治疗可缓解等。有的患者胃癌与某些良性病变共存或在某些良性病变的基础上(如慢性萎缩性胃炎，消化性溃疡等)发生癌变，而这些良性胃部疾病的症状已长期存在，或反复发作，更易使患者和医生放松对胃癌的警惕，而延误诊断时机。某些早期胃癌也可以出现呕血，黑便，或吞咽困难等症状而就诊。
①上腹不适：是胃癌中最常见的初发症状，约80%患者有此表现，与消化不良相似，如发生腹痛，一般开始较轻微，且无规律性，进食后不能缓解，逐渐加重，可以为隐痛，钝痛。部分可以有节律性疼痛，尤其胃窦胃癌更明显，甚至进食或服药可缓解。老年人痛觉迟钝，多以腹胀为主诉。这些症状往往不被患者所重视，就医时也易被误认为胃炎或溃疡病。故中年患者如有下列情况，应给予进一步检查，以免漏诊：A.既往无胃病史，但近期出现原因不明的上腹不适或疼痛，经治疗无效;B.既往有胃溃疡病史，近期上腹痛的规律性改变，且程度日趋加重。如症状有所缓解，但短期内又有发作者，也应考虑胃癌的可能性，及时作进一步检查。
②食欲减退或食欲不振：食欲减退和消瘦是胃癌次常见症状，将近50%的胃癌患者都有明显食欲减退或食欲不振的症状，部分患者是因进食过多会引起腹胀或腹痛而自行限制进食的。原因不明的厌食和消瘦，很可能就是早期胃癌的初步症状，需要引起重视。早期胃癌患者一般无明显的阳性体征，大多数患者除全身情况较弱外，仅在上腹部出现深压痛。
2、进展期胃癌：胃癌病变由小到大，由浅到深，由无转移至有转移是一个渐进性过程，因此早期，进展期乃至晚期之间并无明显界限，不仅如此，各期之间症状常有很大交叉，有些患者病变已届进展期，但症状尚不明显，有些虽处早期但已有较突出的症状，也有些患者是以器官转移的症状或合并症的症状而就诊。根据国内资料的统计进展期胃癌常见的症状如下：
①腹痛：当胃癌发展扩大，尤其在浸润穿透浆膜而侵犯胰腺或横结肠系膜时，可出现持续性剧烈疼痛，并向腰背部放射。极少数癌性溃疡穿孔的患者也可出现腹部剧痛和腹膜刺激征象。
②食欲减退和消瘦：癌肿毒素的吸收，可使患者日益出现消瘦、乏力、贫血，营养不良的表现，往往是进行性加重，最后表现为恶病质。
③恶心呕吐：也是较常见的症状之一，早期即可发生。胃窦部癌也可出现幽门梗阻的症状。
④呕血和黑便：癌肿表面形成溃疡时，则出现呕血和黑便。1/3胃癌患者经常有小量出血，多表现为大便潜血阳性，部分可出现间断性黑便，但也有以大量呕血而就诊者。
⑤腹泻：可能与胃酸过低有关，大便可呈糊状甚而可有五更泻。晚期胃癌累及结肠时常可引起腹泻，鲜血便等。
⑥咽下困难：癌肿长大后，可出现梗阻症状，贲门或胃底癌可引起下咽困难，胃窦癌引起幽门梗阻症状。
二、体征：
1、早期胃癌可以无任何体征。或仅有上腹部压疼。中晚期胃癌多数上腹压痛明显。1/3患者腹部可触及肿块，质硬，表面不平滑，有触痛，尤其患胃窦部癌的消瘦患者更易发现肿块。至于转移灶如直肠前触及肿块、脐部肿块、锁骨上淋巴结肿大和腹水的出现，更是晚期胃癌的证据。
2、上腹部肿块、直肠前隐窝肿物、脐部肿块、左锁骨上淋巴结肿大，左腋下淋巴结肿大，腹水等常提示已有远处转移。并常因转移部位不同而出现相应体征，而使临床表现非常复杂。如肝转移可出现肝大，黄疸等，卵巢转移可发现卵巢肿大和大量腹水，肺部转移可有呼吸困难等。
3、此外，胃癌伴癌综合征也可成为重要体征，如血栓性静脉炎、皮肌炎等。晚期患者可有发热，恶病质等。
三、诊断标准：
1、症状 早期表现为上腹不适，约为80%患者有此表现，将近50%胃癌患者有明显 食欲减退或食欲不振。晚期可出现乏力，腰背疼及梗阻后出现恶心、呕吐、进食困难。肿瘤表面溃疡时出现呕血、黑便。
2、体征 早期无特殊体征，晚期可见上腹肿块，直肠指诊可及肿块，左锁骨上淋巴结肿大，同时贫血、消瘦、腹水等恶液质表现。
3、实验室检查 早期可疑胃癌，游离胃酸低度或缺，如红血球压积、血红蛋白、红细胞下降，大便潜血(+)。血红蛋白总数低，白/球倒置等。水电解质紊乱，酸碱平衡失调等化验异常。
4、X线表现气钡双重造影可清楚显示胃轮廓、蠕动情况、粘膜形态、排空时间，有无充盈缺损、龛影等。检查准确率近80%。
5、纤维内窥镜检查 是诊断胃癌最直接准确有效的诊断方法。
6、脱落细胞学检查 有的学者主张临床和x线检查可疑胃癌时行此检查。
7、B超 可了解周围实质性脏器有无转移。
8、CT检查 了解胃肿瘤侵犯情况，与周围脏器关系，有无切除可能。
9、免疫学CEA、FSA、GCA、YM球蛋白等检查。
中晚期胃癌患者多有上腹部症状和全身性表现，通过X线钡餐透视及胃镜检查等，诊断不难确定。早期胃癌常无明确症状，容易延误诊断。临床医生应提高对胃癌的警惕，对中年以上患者，近期出现持续性上腹部不适、食欲不振、体重减轻、黑便或多次粪便潜血试验阳性者，尤其是久居胃癌高发区的患者，或有慢性萎缩性胃炎伴肠腺化生及不典型增生者，有胃溃疡病史及曾进行过胃肠吻合手术者以及亲属中有胃癌史者均应进行钡餐及胃镜检查，以便及时明确诊断。
胃癌应该如何治疗
向您详细介绍胃癌的治疗方法，治疗胃癌常用的西医疗法和中医疗法。胃癌应该吃什么药。
常用药品
· 今幸胶囊
提高自身免疫，增强抗病能力；是癌症患者在治疗和康复过程中上佳辅助保健食品... [详细]
· 云芝糖肽胶囊
· 复方天仙胶囊
· 替加氟片
· 去甲斑蝥素片
· 复方氟尿嘧啶口服...
· 食道平散
· 司莫司汀胶囊
· 去氧氟尿苷胶囊
· 天蟾胶囊
· 消癌平片
· 消癌平片
· 消癌平糖浆
手术治疗
由于诊断水平的不断提高，早期胃癌发现率的上升，加之外科手术方法的不断改进，以及化疗、放疗、生物制剂的配合应用，近年来胃癌治疗的总体水平有了明显提高。据近年资料，日本和西方国家早期胃癌的5年生存率几乎均可达90%以上，日本总体胃癌术后5年生存率也已达60%以上。早期胃癌的术后复发率，日本报告不到5%，西方国家一般在5%～10%。
1.外科治疗 外科手术仍然是目前治疗胃癌的主要方法，也是治疗胃癌的主要手段。长期以来，由于发现胃癌较晚，大多数属于晚期肿瘤，手术疗效欠佳，术后5年生存率一直维持在30%左右，因此，必须加强对早期胃癌症状的重视及高危人群的监测，提高早期胃癌的检出率。近年来由于麻醉和手术切除前后处理的进步，使手术的安全性得以提高，同时目前也缺乏能在手术前正确判断胃癌切除可能性的诊断方法，因此只要病人全身情况许可，又无明确的远处转移，均应予以手术探查争取切除。至于术式的选择，需根据肿瘤的临床病理分期和术中探查发现，包括胃癌的部位、肿瘤大小、浸润的深度及淋巴结肿大情况，决定不同的手术方式。随意地扩大或缩小手术切除范围，造成脏器功能的过度破坏或术后肿瘤复发，均是不适当的。
外科手术可分为根治性切除术和姑息性手术两大类。现代胃癌手术治疗的发展趋势是进展期胃癌的手术范围趋于扩大，可施行扩大或超扩大手术，而早期胃癌的手术范围则趋于缩小，可作切除范围5%左右的各式手术。具体手术方式的选择倾向于“量体裁衣”，依据患者的一般状态及癌的病理生理情况选择适宜的术式。
(1)根治性切除术：根治性切除术的基本要求是彻底切除胃癌原发灶、转移淋巴结及受浸润的组织。关于胃切断线的确定现已趋向一致，即要求离肿瘤肉眼边缘不得少于5cm，远侧部癌切除十二指肠第一部约3～4cm，近侧部癌应切除食管下段3～4cm。为了彻底清除区域淋巴结，常须在根部切断胃各供应动脉，全部动脉皆被切断后，势必作全胃切除，而且也常须将胰体、胰尾和脾一并切除。所以，目前一般采用两种术式，即根治性次全胃切除及根治性全胃切除。全胃切除虽可有利于淋巴结的彻底清除及防止胃残端因切除不彻底而复发，但存在手术死亡率高、术后并发症及远期营养障碍后遗症多等缺点，且术后五年生存率并不能明显提高。因此，根治性次全胃切除和根治性全胃切除两种术式的选择仍有分歧，目前一般主张应根据肿瘤的部位、浸润的范围及医院的技术条件等具体情况而定，原则上是既能彻底地切除肿瘤又要避免不必要扩大手术范围。
至于根治性切除术的淋巴结清扫范围，在实际工作中可以有很大差别。凡淋巴结清扫范围超越淋巴结实际受累范围者为绝对性根治性切除术，而只清除实际受累的淋巴结者为相对性根治切除术。总结国内近年来有关资料，在胃癌的手术治疗方面存在两个值得注意的问题：一是全胃切除的病例较少，一般仅占全部切除病例的5%左右;另一是不少单位目前的根治术仅是R1术式，而国内目前医院住院病例中Ⅲ、Ⅳ期胃癌达56%～90%。显然，不少病例的手术切除范围是不够的，由于手术的根治性不足，有肿瘤病灶残存，以致影响疗效。据国内外经验，实际工作中根治术式的选择和淋巴结清扫范围的确定可依据以下具体情况进行。
①根治性切除术在有技术条件的单位应积极而慎重地扩大全胃切除的病例。手术适应证应严格控制在：
A.浸润性胃癌。
B.有浆膜浸润和淋巴结转移的胃体癌。
C.恶性程度较高，已有第二站淋巴结转移或已侵及胃体的胃远端或近侧部癌。
凡已不能根治或全身条件不允许者不作全胃切除。
②早期胃癌的治疗应依其病变大小和浸润深度选择不同的方法。早期胃癌以往均主张作R2术式，随着经验的积累，发现单发病变的早期胃癌不但术后生存率高，复发率低(2.8%)，而且复发病例均是病变侵入黏膜下层伴有淋巴转移者，复发的形式也多是经血行转移至肺及肝。而病变仅限于黏膜层的早期胃癌，即使已有
胃癌吃什么好
向您详细介绍胃癌饮食保健，胃癌的食疗方。得了胃癌吃什么好，同时又不能吃什么呢？
适宜食品
· 茄子
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· 茄子（白皮，长）
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· 芡实
· 蒜头酥
· 鱼肚
· 七叶胆
· 苹果脯
· 猴头菇
· 方瓜
· 西兰花
· 绿茄子
· 赤味噌
1、胃癌食疗方：
1)蔗姜饮：甘蔗、生姜各适量。取甘蔗压汁半杯，生姜汁1匙和匀炖即成。每周2次，炖温后服用，具有和中健胃作用，适宜胃癌初期用。 医学教 育网收集整理
2)红糖煲豆腐：豆腐100克，红糖60克，清水1碗,红糖用清水冲开，加入豆腐，煮10分钟后即成。经常服食，具有和胃止血，吐血明显者可选用此食疗方治疗。
3)陈皮红枣饮：桔子皮1块，红枣3枚。红枣去核与桔子皮共煎水即成。每日1次，此食疗方行气健脾，降逆止呕、适用于虚寒呕吐。
4)莱菔粥：莱菔子30克，粳米适量。先将莱菔子炒熟后，与粳米共煮成粥。每日1次，早餐服食，此药方消积除胀，腹胀明显者可选用。 (5)陈皮瘦肉粥：陈皮9克，乌贼鱼骨12克，猪瘦肉50克，粳米适量。用陈皮、鱼骨与米煮粥，煮熟后去陈皮和乌贼骨，加入瘦肉片再煮，食盐少许调味食用。每日2次，早、晚餐服用，此食疗粥降逆止呕，健脾顺气，腹胀者可首选此膳。 摘自： 医 学教 育网www.med66.com
6)莴苣大枣饼：莴苣250克，大枣250克，面粉500克。将莴苣切碎，大枣煮熟去核，与面粉混和后做饼即成。当点心服用，健脾益胃，燥湿利水;大便稀薄或腹泻可选用。
7)芡实六珍糕：芡实、山药、茯苓、莲肉、薏米仁、扁豆各30克，米粉500克。将上述全部加工成粉末与米粉合匀即成。每日2次或3次，每次6克，加糖调味，开水冲服，也可做糕点食用，此方健脾，止泻效果良好。资料来源 :医 学 教 育网
8)桂圆花生汤：花生连红衣250克，大枣5枚，桂圆肉12克。大枣去核，与花生、桂圆一起加水煮熟即可。每日1次，养血补脾，贫血明显者可用此方。
9)乌梅粥：乌梅20克，粳米100克，冰糖适量。先将乌梅煎取浓汁去渣，入粳米煮成粥，粥熟后加少许冰糖，再稍煮即可。每日1次，此方有收涩止血作用。
10)麻仁粥：芝麻、桃仁各20克，粳米80克。用芝麻、桃仁和糯米共同煮粥即成。隔日1次，润肠通便，大便干燥秘结者可用此粥。
11)芝麻粥：芝麻6克，粳米30克，蜂蜜适量。将芝麻炒香待米煮粥即将熟时加放，再加蜂蜜调匀即成。每日1次，此药膳补血润肠。
12)鱼肚酥：鱼肚(大黄鱼、鲤鱼、黄唇鱼、鳗鱼的鳔均可作原料)，芝麻油。鱼肚用芝麻油炸酥，压碎即成。每日3次，每次10克，用温开水送服。此药膳补肾益精，滋养筋脉，止血、散淤、消肿。
13)健胃防癌茶：向日葵杆蕊或向日葵盘30克。用上述原料煎汤即成。煎汤代茶，长期饮用，有防癌，抗癌消炎之功效。胃癌术后吻合口有炎症者可选此膳。
2、胃癌吃哪些食物对身体好?
1)宜多吃能增强免疫力、抗胃癌作用的食物，如山药、扁豆、薏米、菱、金针菜、香菇、蘑菇、葵花籽、猕猴桃、无花果、苹果、沙丁鱼、蜂蜜、鸽蛋、牛奶、猪肝、沙虫、猴头菌、鲍鱼、针鱼、海参、牡蛎、乌贼、鲨鱼、老虎鱼、黄鱼鳔、海马、甲鱼。
2)宜多吃高营养食物，防治恶病质，如乌骨鸡、鸽子、鹌鹑、牛肉、猪肉、兔肉、蛋、鸭、豆豉、豆腐、鲢鱼、鲩鱼、刀鱼、塘虱鱼、青鱼、黄鱼、乌贼、鲫鱼、鳗、鲮鱼、鲳鱼、泥鳅、虾、淡菜、猪肝、鲟鱼。
3)恶心、呕吐宜吃莼菜、柚子、橘子、枇杷、粟米、核桃、玫瑰、杨桃、无花果、姜、藕、梨、冬菜、芒果、乌梅、莲子。
4)贫血宜吃淡菜、龟、鲨、鱼翅、马兰头、金针菜、猴头菌、蜂蜜、荠菜、香蕉、橄榄、乌梅、木耳、羊血、蚕豆衣、芝麻、柿饼、豆腐渣、螺等。
5)腹泻宜吃鲨鱼、扁豆、梨、杨梅、芋艿、栗子、石榴、莲子、芡实、青鱼、白槿花。
6)腹痛宜吃金橘、卷心菜、比目鱼、鲎鱼、蛤蟆鱼、沙虫、海参、乌贼、黄芽菜、芋头花。
7)防治化疗副作用的食物：猕猴桃、芦笋、桂圆、核桃、鲫鱼、虾、蟹、山羊血、鹅血、海蜇、鲩鱼、塘虱、香菇、黑木耳、鹌鹑、薏米、泥螺、绿豆、金针菜、苹果、丝瓜、核桃、龟、甲鱼、乌梅、杏饼、无花果。
术后饮食：
①加强营养，提高抗病能力。少食多餐，每天4—5次，从流质、半流质到软食，开始时每次量约小半碗，以后慢慢增加。饮食宜清淡、高维生素、高蛋白，富于营养、宜消化，如面片、面条、各种粥、牛奶、豆浆、藕粉、肉汤等，并给予足量的维生素C，如鲜橘汁等。 ②可适当补充一些铁剂，经常多吃新鲜水果、蔬菜，保持大便通畅。
③禁烟酒、禁吃霉变食物，禁生硬、粗糙刺激之物。
④养成定时、定量的饮食习惯。食物应细嚼慢咽，减轻胃的负担。
⑤为防止“胃切除后倾倒综合征”的发生，要控制每餐汤水的摄入量，食物的总量和进食的速度，不要让较多的水或食物一下子进入残留的胃内，很快通过吻合口而进入肠道， 一般以进食少量易消化的碱性食物较好。进食后应躺下休息15分钟左右。避免进食较多的甜流汁或汤水。若出现头昏心慌、汗出、腹部不适、恶心等症状，不必惊慌，躺下休息15—30分钟后，会慢慢自行好转。
⑥可适当慢走、散步，每天轻柔腹部15分钟左右，早晚各一次，可帮助胃吸收和消化，有助于身体的康复。
3、胃癌最好不要吃哪些食物：
1)禁食霉变或腐烂变质的食物。
2)禁高盐饮食。
3)禁食过度有刺激性的食物，如辣椒、花椒等。
4)禁忌烟酒。
5)手术以后的病人忌进牛奶、糖和高碳水化合物饮食，以防发生倾倒综合征。
6)少吃或不吃熏烤的食品及过度腌制的蔬菜。
7)忌食辛香走窜的食品，如香菜、孜然、胡椒、辣椒、葱、芥末、蒜等。
8)肥腻生痰食品：如肥肉、肥鸡、肥鸭、各种甜食(含糖量较高的)、奶油、奶酪等。
9)中医传统认为的“发”物：如羊肉、无鳞鱼、猪头肉、动物内脏、虾蟹等海产品、公鸡、狗肉、蚕蛹等。
10)忌吸烟和喝酒，烟酒只能使疾病进展得更快，有百害而无一利。冬天是养胃保胃的好时节。有胃炎的人，再加上饮食不规律，也许胃癌离你越来越近了。日本医学专家对30岁-40岁年龄组的人进行了多年的饮食状况研究发现，在胃癌患者中，晚餐时间无规律者占38.4%。
(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)
胃癌吃什么好
向您详细介绍胃癌的病理病因，胃癌主要是由什么原因引起的。
(一)发病原因
胃癌的病因迄今尚未完全阐明，大量研究资料表明胃癌的发生是多种因素综合作用的结果，归纳如下。
1.外界因素 胃通过饮食与外界接触，某些致癌因素可发挥致癌作用。
(1)N-亚硝基化合物：1956年Magee等证明二甲基亚硝胺有致癌作用，并在大鼠成功诱发肝癌。以后学者又相继证实有200余种亚硝基化合物在动物可以致癌。有些也可在多种动物诱发胃癌。在人类，胃液中亚硝胺前体——亚硝酸盐含量与胃癌的患病率有非常明显的相关性。现已知致癌的亚硝胺化合物有两大类：①N-亚硝胺;②N-亚硝酰胺。前者多为挥发性，经细胞微粒体的激活损伤遗传物质DNA才能显示致癌作用;后者则可直接损伤DNA，故与胃癌发病的关系更为密切。
自然界N-亚硝基化合物广泛存在，腌渍食品、酸菜含N-亚硝基化合物。可随食物直接进入人体称外源性。而其前体如二级胺和亚硝酸盐在自然界存在更广泛，进入人体后在适宜的酸度(pH1～3)下经化学过程，或在细菌作用下经生物合成过程形成亚硝基化合物，称内源性。生物合成过程更为重要。催化这种合成的细菌有多种，胃内环境有利于这些细菌生长时，如胃酸过低等可间接促进N-亚硝基化合物合成。
饮食因素对于胃癌发病的影响，已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。近年来的研究又提出了保护因素，如牛奶、动物蛋白、新鲜蔬菜和一些水果等。最近日本和美国胃癌发病率的下降都被归于饮食情况的改善，但是饮食与肿瘤的关系及其致癌机制的研究是极其复杂的。食物中既可能存在起直接作用的致癌物，不论是自然存在或在食物烹调、加工、贮藏过程中产生的;食物摄入人体后也可能在体内一些因素作用下形成致癌物。在致癌过程中，有的物质起着启动致癌物的作用，有的起着促癌或抑癌的作用，而且还与人体内复杂的代谢、生物转化过程交织在一起，因此很难从这些复杂的因素中找到肯定的联系。实验资料可用于评价饮食和代谢因素在人类胃癌发生中的作用，如其结果与流行病学证据相一致时，其结果才令人信服。
我国胃癌综合考察流行病学组对国内胃癌高、低发病区的调查结果表明胃癌与饮食关系密切。在杂色曲霉毒素诱发大白鼠肝癌的实验中，曾见到胃腺癌的发生。从调查地区的主副食品及患者的胃液中可以检出杂色曲霉和构巢曲霉等真菌，胃癌高发地区的检出率显然高于低发地区，可以提示霉粮是一个与胃癌有关的危险因素。
高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上，而低发地区居民的摄盐量则为4～7.5kg。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯，而低发地区的副食品种类多，新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多，这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外，调查统计提示新鲜蔬菜进食量与胃癌调整死亡率呈负相关，可以认为新鲜蔬菜是一种保护性因素。新鲜蔬菜富含维生素A、C和矿物质。维生素A与上皮再生和维持其正常功能有关，维生素C可阻断亚硝酸盐与仲胺在胃内合成亚硝基化合物。已证实铁缺乏与Plummer-Vinson综合征有关，后者与食管癌和胃癌的发生有关，故铁缺乏与胃癌的发病有间接关系。
(2)幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)感染：近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年WHO已将其列为第一类胃癌危险因子。国内外流行病学调查资料表明胃癌发病率与HP感染率呈正相关，HP感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。同时发现胃癌高发区，HP感染年龄提前。我国兰州10岁以下儿童感染率已达40%～50%，福建长乐市5岁以下儿童竟达50%，明显高于低发区。在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染率增高;测定胃癌病人的血清，发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组，为胃癌的危险因素。HP参与胃癌的发生，其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质，如尿素、磷脂酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使氧自由基增多及多种细胞因子释放，导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩，是胃癌发生的主要环节。胃癌患者的HP感染率各家报道不一，除与检查方法和抽样人群不同有关外可能尚与胃癌的病期、病理类型、病变部位有关。Asaka等发现早期胃癌HP阳性者为93%，明显高于健康对照者，也高于晚期胃癌患者。有人认为肠型早期胃癌HP感染率高于弥漫型早期胃癌，但也有报告两者无明显差别。Menegtti等分析了307例非贲门区(胃窦、胃体、胃底)胃癌患者HP血清抗体阳性率为81%～83%，之间无显著差异，但明显高于贲门癌患者。表明胃癌与HP定居部位和炎症有关。Parsonnet提出HP导致胃癌的3种假说：
①细菌代谢产物直接转化胃黏膜。
②HP的DNA整合宿主细胞DNA。
③引起炎症反应，继而产生基因毒作用。
目前大量研究资料支持第三种假说，即以慢性活动性胃炎——慢性萎缩性胃炎——肠化——不典型增生——胃癌的模式发展。现已公认，萎缩性胃炎多与HP感染有关;HP与肠化的关系也多有研究，Fontham等发现HP感染者肠化生的危险性是非感染者的4.7倍;一组用PCR法检测胃黏膜HP的研究结果显示，异型增生组HP检出率为89.5%，显著高于对照组(27.5%)。Recananen对17例HP阳性异型增生进行治疗，有7例随HP清除和炎症好转异型增生也消失。因此，多数学者认为HP主要是作为启动因子作用于癌变的起始阶段，即在活动性胃炎，萎缩性胃炎和肠化发展中起主要作用，以后阶段是否起作用尚不清楚。一般认为，从接触病因到胃癌发生约需10～20年，而从胃癌发生到胃癌发展而确诊又需相当长的时间。研究表明HP可使上皮细胞增生活跃，既与细菌的毒素(尿毒酶、磷脂酶等)有关，也与宿主的反应(多种细胞因子如TNF、干扰素等)有关。新近研究表明HP可促进胃上皮细胞凋亡而刺激代偿性增生。一旦凋亡受抑，癌变可能发生。关于Parsonnet的其他两种假说资料尚少。最近有人提出从慢性胃炎到胃癌发病的序列学说，即慢性胃炎-萎缩-肠化-异型增生-胃癌，而HP感染是慢性胃炎的最重要病因，胃癌的发生是随着慢性胃炎进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。HP是胃癌发生的一个重要危险因素，它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响，最终导致胃癌的发生(图1)。
(3)真菌：真菌毒素可以诱发大鼠胃腺癌或胃的癌前病变。已证实杂曲霉菌及其代谢产物与N-亚硝基化合物有协同致癌作用。有些真菌也可合成N-亚硝胺。长期食用发霉食物可能是致癌的重要因素。
(4)血吸虫病：有报道胃血吸虫病癌变率可达50%～75%。目前尚未从血吸虫卵中提取出致癌物质，是否与虫卵的机械刺激或毒素有关，有待证实。
(5)地理环境因素：世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。有些资料说明胃癌多发于高纬度地区，距离赤道越远的国家，胃癌的发病率越高。也有资料认为其发病与沿海因素有关。这里有不同饮食习惯的因素，也应考虑地球化学因素以及环境中存在致癌物质的可能。
我国胃癌综合考察流行病学组曾调查国内胃癌高发地区，如祁连山内流河系的河西走廊、黄河上游、长江下游、闽江口、木兰溪下游及太行山南段等地，发现除太行山南段为变质岩外，其余为火山岩、高泥炭，局部或其一侧有深大断层，水中Ca2 /SO4比值小，而镍、硒和钴含量高。考察组还调查胃癌低发地区，如长江上游和珠江水系等地，发现该区为石灰岩地带，无深大断层，水中Ca2 /SO4比值大，镍、硒和钴含量低。已知火山岩中含有3、4-苯并芘，有的竟高达5.4～6.1μg/kg，泥炭中有机氮等亚硝胺前体含量较高，使胃黏膜易发生损伤。此外，硒和钴可引起胃损害，镍可促进3、4-苯并芘的致癌作用。以上地理环境因素是否为形成国内这些胃癌高发地区的原因，值得进一步探索。
(6)其他因素：大量调查资料表明，社会、经济、地理、心理和饮食行为及习惯等在胃癌发病中有一定作用。高盐饮食、吸烟也有一定关系。有报道胃癌患者血液、毛发和组织中铬、钴、硒、铜、锰等的含量和比例发生变化，可能与土壤有关，但缺乏量效关系的确实资料。
2.内在因素
(1)遗传因素和基因变异：胃癌发病有家族聚集倾向，患者家属中胃癌发病率高于一般人2～4倍。在ANO血型不同人群间胃癌发病率可能存在差异，不同种族间也有差异，有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%，但也有一些报告认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年来有人研究胃癌的发病与HLA的关系，尚待进一步做出结论。调查资料表明遗传因素在胃癌发病中有重要作用。
近年发现胃癌细胞及其癌前病变细胞存在染色体异常，在数目方面染色体多为异倍体;在结构方面可出现染色体重排、断裂、缺失等异常。
晚近发现，人体正常细胞中存在多种原癌基因和抗癌基因，合称癌相关基因。皆是DNA上的一段序列。它们在细胞正常分化生长和个体发育中不仅无害，而且具有生物学功能。在不同致癌因子作用下，癌相关基因发生变异而失去正常生理作用，潜在的致癌功能被激活。其中活化的原癌基因称作癌基因。研究表明单个癌基因活化或抗癌基因变异不足引起细胞癌变，需多个癌相关基因多步骤多阶段的协同作用才能使细胞恶性转化。不同肿瘤癌相关基因变异的种类和途径有所不同，每个变异基因在致癌过程中可能只在某一步骤中发挥作用。因此，肿瘤的形成需要很长的发展过程，而且受机体内外多种因素影响。
近20余年来随着现代细胞分子生物学理论和技术的发展，利用新的生物工程学技术，如克隆与序列分析、DNA重组、分子杂交、单抗和ELISA技术、PCR、限制性长度多态性分析和基因转染等对胃癌的癌变过程进行了大量的研究工作，现已明确的有关癌基因有met、EGFR、erB2、akt-2和ras等，主要活化方式为点突变、扩增、甲基化改变、过量表达、重排和外源性插入等，如met、EGFR、erB2、akt-2的扩增或过量表达，H-ras基因第12位密码子突变等。抗癌基因有p53、p16、Rb、nm23和APC等，以点突变和缺失为主，如p53第174和280位密码子突变，APC第11外显子缺失，Rb缺失和重排等。这些异常基因在癌变过程的不同时期影响细胞异型增生，癌细胞的分化程度、浸润和转移。只是目前尚未明确基因变化的顺序和特异性染色体变化。现已明确met、ras基因过量表达发生在癌变早期，met、EGFR、erB2、akt-2的扩增与肿瘤快速生长有关，发生在胃癌进展期，met-2、erB2扩增者大多有淋巴结转移和血管癌栓。nm23、p16基因的缺失或表达水平低下以及p53点突变或缺失者癌细胞分化程度低，浸润和转移能力强，故与恶性表型相关。肠化和不典型增生发现p53点突变可能是癌变的指标。APC基因缺失多见与肠型胃癌，其点突变多见于弥漫型胃癌，Rb基因缺失和重排见于黏液腺癌。将正常p53基因导入p53异常的细胞可抑制该细胞增殖。
DNA甲基化是在转录水平的基因调控方式之一，甲基化后的基因活性减低，是维持细胞遗传稳定性的重要因素。在肿瘤和转化细胞中，总基因组和某些癌基因甲基化水平减低或模式改变。上海市消化疾病研究所应用3H-SAM掺入法和HPLC法及Southern blot分析，证实人胃癌细胞中，总基因组和相关癌基因甲基化水平下降。而癌前病变区有半数的c-myc和H-ras基因低甲基化。并证实总基因甲基化水平越低，癌细胞分化程度越差。
(2)细胞凋亡和增殖的失调：正常组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡，过多的生长是细胞过少死亡及过多繁殖的结果。而细胞死亡过程的紊乱与肿瘤的形成密切相关。现已知细胞死亡的方式有2种：坏死和凋亡。
细胞凋亡是一种生理性的、高度程序化的、自动的细胞死亡过程。以细胞固缩，染色质浓集，凋亡小体形成及细胞核DNA特征性降解为特征。细胞凋亡不仅具有维持组织内细胞数稳定的功能，而且可以维持基因型的准确性，减少表型变异，消除变化的基因型。从而阻止癌变发生。因此，细胞凋亡的异常可能是癌变过程的重要环节之一。
现已明确，调节细胞凋亡的因素有多种，严格按照程序进行。其中抑癌基因p53可介导细胞凋亡。在正常情况下，DNA受损时，p53基因产物累积，可诱导细胞进入G1期并修复之，修复失败时，p53基因产物则可诱导细胞凋亡，以阻止具有癌变倾向的基因突变细胞存活下来。在p53突变而失去监视功能时，可导致细胞遗传不稳定而发生突变和染色体畸变，最后可能导致癌变。细胞凋亡程序中，另一关键基因bcl-2癌基因及其家族则有抑制细胞死亡的作用，bcl-2主要定位在核膜、内质网和线粒体外膜上。在致癌过程中，它不是通过加速细胞分裂，而是延长细胞生存。此外，尚有c-myc抑癌基因参与，该基因的表达产物可给予细胞2种选择：死亡和增殖。选择的方向则取决于附加刺激，如bcl-2能抑制c-myc，加速细胞增殖，可能诱发肿瘤。参与诱导细胞凋亡的尚有bax，bik，bcl-xs，Fas等基因蛋白。此外，有一系列受体激活可促发细胞凋亡。如一种由多种细胞分泌的生长因子即转化生长因子β1(TGF β1)受体等。
(3)免疫功能紊乱：肿瘤的发生、发展和转移与机体的免疫状态密切相关。特异性和非特异性免疫防疫机制强，某些肿瘤生长缓慢，不致扩散，甚至自然消退。免疫功能抑制，受损或缺陷，易生肿瘤且发展迅速，易转移。现已证实，免疫作用对消除体内致癌因子也起重要作用。胃癌细胞表面存在多种抗原，称癌相关抗原。免疫原性虽弱，但仍能启动宿主免疫反应，以细菌免疫为主，体液免疫也参与。癌抗原首先激活胃癌间质淋巴组织和附近淋巴结内的淋巴细胞，并进入循环发挥免疫活性作用，在一定程度上影响胃癌的生物学特性和预后。中国医大肿瘤研究所证实，巨块型、团块生长，无淋巴结转移的胃癌间质和附近淋巴结内免疫活性细胞增多;而弥漫性、浸润性生长，有淋巴结转移者，此免疫活性细胞增多不明显。胃癌周围区域淋巴结中T淋巴细胞对癌淋巴结转移有一定抑制作用，而B淋巴细胞对癌细胞在胃壁内生长扩散似有抑制作用。早年证实，肿瘤发生初期即可诱导免疫细胞效应并随肿瘤生长而增强;但在肿瘤生长超过某种限度后，免疫性反而降低;待原发肿瘤切除后，免疫功能又可得以恢复。现已知与这一免疫抑制有关的因素包括：
①封闭因子，即结合在瘤表面的抗原-抗体复合物，妨碍新的特异性抗体形成和免疫活性细胞的作用。
②免疫功能低下，由于肿瘤特异性抗原反复性刺激先出现免疫耐受，而后免疫麻痹，宿主免疫系统失去监视功能。病期越晚这种现象越明显。
③免疫抑制性α-球蛋白增加，超出生理浓度。
目前随着免疫学基础理论和免疫学技术的突破性进展，肿瘤免疫学发展很快。新的肿瘤相关性抗原不断发现，利用杂交瘤技术制得单克隆抗体不断增加，许多淋巴因子或细胞因子如干扰素、白细胞介素、集落刺激因子、肿瘤坏死因子等以及肿瘤杀伤细胞如自然杀伤细胞、T杀伤细胞、LAK细胞等对肿瘤作用的认识不断深入等，不仅促进了对胃癌病因发病机制的认识，而且已经或正在应用于胃癌的诊断、预后判断、治疗和预防。
(4)非免疫保护因素低下：有实验证明在致癌物质存在的情况下，胃黏膜屏障和抗损害因素与损害因素相互作用对胃癌的发病起重要作用。一些抗氧化的维生素如维生素A、C、E和β-胡萝卜素等有防癌作用。长期体内含量不足时，有利肿瘤发生，可能与氧自由基活性增加、细胞免疫功能降低和细胞间隙联接交通受阻等有关。近年发现叶酸缺乏与胃癌发病有关，因叶酸是一碳单位的供体，与DNA甲基化有关，缺乏时可致基因甲基化水平降低，易发生癌变。
(5)氧自由基的作用：实验证实氧自由基在诱癌、促癌和抗癌方面均起重要作用，它可启动细胞分裂，可使DNA合成和整个细胞受损，并可活化癌基因导致癌变。在自由基作用下生成脂质过氧化物(LPO)，可使某些“致癌原”变成致癌物，促进癌变。线粒体内Mn-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性明显丧失是致癌的一个原因。氧自由基可能是启动细胞凋亡的因素之一。
(6)消化道激素的作用：已经发现胃癌组织中有7种内分泌细胞，与胃癌细胞共同构成癌巢，浸润于间质，通过自分泌或旁分泌的方式对癌组织的自身生长、分化、代谢、组织学类型和浸润转移等发挥作用。有报道胃泌素主要通过cAMP和cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)致癌，并促进癌细胞生长。体外细胞培养发现低浓度胃泌素即可促进恶性细胞生长。动物实验中发现胃泌素有促进N-亚硝胺致胃癌的作用，尤其在早期阶段，主要引起硬癌。胃泌素可以引起胃癌组织弥漫性纤维组织增生，预后极差。胃泌素干扰剂——丙谷胺可以抑制胃泌素促肿瘤生长的作用。Bennett等报告，在胃癌组织中可检测到一种转化生长因子(α-TGF)和生长因子受体的患者预后极差。某些不典型增生若有此因子发现癌变率甚高。多数观察表明雌激素对胃癌发生和生长有刺激作用，而雄激素有抑制作用。Marita发现催乳素的阳性率与胃癌浸润深度及淋巴转移范围呈正相关。
(7)疾病因素：现已公认，一些疾病患者胃癌发病率增高，故视为癌前病变，又称癌前状态。此类患者视为高危人群。包括慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃和肥厚性胃炎等。
①慢性萎缩性胃炎：慢性胃炎可以分为浅表性、萎缩性和肥厚性三种。现已公认萎缩性胃炎是胃癌的一种前期病变，尤与胃息肉或肠腺化生同时存在时可能性更大。国内外长期随访报道，慢性萎缩性胃炎的病史长短和严重程度与胃癌的发生率有关，不少报道该病的胃癌发生率约2%～10%。浅表性胃炎可以治愈，但也有可能逐渐转变为萎缩性胃炎。肥厚性胃炎与胃癌发病的关系不大。萎缩性胃炎颇难治愈，其组织有再生趋向，有时形成息肉，有时发生癌变。长期随访追踪可发现萎缩性胃炎发生癌变者达10%左右。
我国胃癌综合考察的材料表明，胃癌高发区的浅表性和萎缩性胃炎病例明显多于胃癌低发区。高发区慢性胃炎患者的空腹胃液分析提示，游离酸含量降低，pH、细菌数量、NO2含量以及硝酸盐还原菌检出率均升高，与低发区者比较有明显差异。上述胃内环境改变的程度与慢性胃炎病变的严重度呈正相关，也说明慢性胃炎患者的胃内环境改变，非常有利于N-亚硝基化合物的合成。
②胃息肉：任何胃良性肿瘤都有恶变可能，而上皮性的腺瘤或息肉的恶变机会更多。少见的腺瘤型和绒毛型胃息肉癌变率可达15%～40%，而最常见的增生型息肉仅1%。在直径大于2cm的息肉中，癌的发生率增高。有资料报道经X线诊断为胃息肉的患者中，20%伴有某种恶性变;在胃息肉切除标本中，见14%的多发性息肉有恶变，9%的单发息肉有恶变，这说明对诊断为胃息肉的病例均不要轻易放过。
③胃溃疡：胃溃疡的癌变问题历来认识不统一。一般认为其癌变率约为1%～6%。现多数认为与溃疡边缘黏膜肠化或异型增生有关。关于胃溃疡能否癌变的问题，国内报道胃溃疡的癌变率为5%～10%，尤其是胃溃疡病史较长和中年以上的患者并发癌变的机会较大，溃疡边缘部的黏膜上皮或腺体受胃液侵蚀而发生糜烂，在反复破坏和再生的慢性刺激下转化成癌。
④残胃：良性病变手术切除胃窦和部分胃体后，胃酸分泌降低，导致胆汁反流，形成胃内中性和偏碱性环境，使胃内细菌异常繁殖，促进亚硝酸盐和N-硝基化合物的合成而诱发癌，一般发生在术后10年以上。我国残胃癌发病率为2%～5%，也有报告10%以上者。BillrothⅡ式吻合较BillrothⅠ式吻合为高。可能与胆汁反流有关。胃液中许多厌氧菌等还能分解反流入胃的结合型初级胆酸，生成既可损伤胃黏膜屏障又能致癌的游离型次级胆酸，而在次级胆酸中的脱氧胆酸是癌启动因子，石胆酸是癌变启动因子和诱变物。这些可能导致以后残胃癌的发生。残胃癌多发生于手术后15～20年，此后相对危险性增加3～6倍。
⑤巨大胃黏膜皱襞症(Menetrier病)：本病癌变率约为10%。
⑥胆汁反流：通过动物实验已证实胆汁反流可诱发胃癌。流行病学调查也发现胆汁反流性胃炎与胃癌呈正相关，其机制同上。
3.肠上皮化生和异型增生 由正常胃黏膜发展成胃癌是一个漫长的渐进的过程，在此过程中出现的某些过渡性病变称为癌前病变。研究这些病变形成、发展、转化的条件和规律是研究胃癌病因、发病机制和防治的重要环节之一。现认为胃黏膜肠上皮化生和异型增生有癌前意义，而后者意义更大。晚近有人提出异型腺体囊性扩张亦具有癌前病变的性质。
(1)异型增生：又称不典型增生。是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化，包括细胞异型，结构紊乱和分化异常。常见于萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和胃癌旁组织。是公认的胃癌前病变。
Jass将异型增生分为2型，认为皆与不完全肠化有关。Ⅰ型停顿在未分化细胞水平与肠型高分化腺癌并存。Ⅱ型停顿于中间型水平，常与肠型低分化腺癌并存。国内将异型增生分为腺瘤型、隐窝型和再生型，后者癌变率较低。近年又发现球样异型增生，并认定与印戒细胞癌关系密切;又分2个亚型，Ⅰ型细胞内以中性黏液为主，多发生在胃固有腺体颈部;Ⅱ型多发生在肠化腺管隐窝部。此外，尚发现一种非肠化型异型增生可能是弥漫性胃癌的癌前病变。相当一部分胃癌尚未找到相应的癌前病变。
目前异型增生分级尚不统一，有一定主观性。国内分轻中重3级。内镜随访结果表明，其癌变率分别为：轻度2.5%，中度4%～8%，重度10%～83%。
此外，胃黏膜多项形态定量分析、细胞核DNA含量测定、细胞群体动力学分析和黏膜上皮细胞的核仁组成区噬银蛋白(Ag-NOR)定量分析等皆随异型增生加重而递增;此外，有些肿瘤相关抗原CEA、MG7-Ag等，癌基因及其产物c-mycP62和rasP21等，抑癌基因P53异常等生物学标志物的含量或检出率等与正常胃黏膜有显著差异等皆证明异型增生癌变危险性高。但是，这些指标参数变异大、组间有重叠，难于量化，也难于鉴定良恶差别。
大量临床观察资料表明，异型增生未必一定癌变，其发展方向可能有三：
①逆转。
②长期无变化。
③由轻至重，最后癌变。
只是这三种情况发生的条件和规律尚未完全阐明，预示其发展方向的指标尚未找到，恰当的治疗方法尚需进一步研究。根据我国胃癌综合考察组所获得的有关资料，初步设想下列的病因模式图(图2)。
(2)肠上皮化生：胃黏膜肠上皮化生(肠化)是指在胃黏膜上出现了类似肠腺上皮，而具有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞等，不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白，有相对不成熟性和向肠和胃双向分化的特点。肠化起始于幽门腺颈部干细胞，使幽门腺管上皮变成肠化上皮。肠化好发于胃窦幽门腺区，逐渐向移行部及体部扩展，与胃癌好发部位相同，并有随年龄增长范围扩大的趋势。肠化常见于慢性胃炎特别是萎缩性胃炎、胃溃疡边缘和癌旁组织。病变程度也分3级：轻度，胃小区内偶见肠化腺管;中度，约可达1/2;而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替。
根据吸收细胞的形态将肠化分为2型，即吸收细胞具有发达的微绒毛、胞浆内无黏液颗粒、小肠上皮相关酶阳性者称完全型，相反则称不完全型。又根据其分泌粘蛋白的种类分为：小肠型分泌唾液酸粘蛋白，结肠型分泌氧-乙酰化唾液酸粘蛋白。1979年Jass又发现一种分泌硫酸粘蛋白(sulphomucins)的肠化，属不完全型结肠型肠化又称Ⅲ型肠化。此型肠化有分化不成熟，多种癌相关抗原如MG7、MGdl、MG3、CEA、CA19-9、涎酸化糖蛋白、Lee抗原等以及癌基因产物rasP21、FasP85等检出率明显高于正常和其他肠化，细胞核DNA含量增加等特点，故与胃癌关系密切。文献报告肠化经1～10年随访癌变率为1.9%。一般认为肠化与分化型肠型胃癌有关，近来研究揭示部分也与胃型胃癌，部分弥漫型胃癌有关，也可能与少数共存胃型管状上皮癌和低分化弥漫性癌有关。
(3)腺体异性扩张：胃黏膜腺体扩张可分单纯性和异型性两种，前者腺体扩张轻微，无萎缩和异型性，局灶性或孤立分布，经治疗可恢复正常。少数转化为异型扩张，又称囊性异型扩张，腺体扩张严重伴萎缩，可伴异型增生和肠化。国内报告癌变率9.9%，可能是重要的癌前病变。
综上所述，胃癌病因和发病机制非常复杂，是一个由多种外界致癌因素作用于有缺陷的机体，或在某种遗传的背景上，对致癌物呈特异性反应，经过长时期、多步骤而形成的恶性疾病。有人认为胃癌发病年龄虽在中年，但致癌作用在青春发育期已经发生。目前，一般倾向于以慢性胃炎-肠化-异型增生-胃癌的模式发病。
(二)发病机制
胃的任何部位皆可发生胃癌，胃窦部最常见(48.8%～52.5%)，大弯、小弯、前壁、后壁皆可受累，其次是贲门部(16.1%～20.6%)，胃体部和累及全胃者相对较少(7%～16.6%)。胃癌多为单发，少数也可多发。
胃癌发病起始于黏膜上皮层，多为单中心发生，少数为多中心发生。后者也多因相距不远逐渐发展融合成一个癌灶，偶形成双癌。癌灶逐渐发展，同时向水平方向和深层浸润和扩散，逐渐累及胃壁各层甚至周围脏器，也可通过多种途径转移。病期早期对疗效和预后的影响很大。
1.大体病理 按照胃癌侵犯胃壁的深浅，被分为早期胃癌与进展期胃癌。侵犯深度不超过黏膜下层者称早期胃癌，侵至肌层者称中期胃癌，侵及浆膜及浆膜以外者称晚期胃癌，中、晚期胃癌合称进展期胃癌。
(1)早期胃癌：是指癌组织局限于胃黏膜或黏膜下层的胃癌，不论其有无淋巴结转移。它的最大直径一般在5cm以下，直径小于1cm的称小胃癌，小于0.5cm称微小胃癌。原位癌是指未突破固有膜的癌肿也属早期胃癌，但难于识别。
①日本早期胃癌分型：1962年日本早期胃癌大体形态分为3型：隆起型、浅表型和凹陷型。
A.隆起型(Ⅰ型)：肿瘤表面呈结节状隆起或息肉状，边界清楚，高出周围黏膜约2倍以上。
B.表浅型(Ⅱ型)：肿瘤表面高低与周围黏膜差别不甚大，癌灶较平坦，无明显隆起和凹陷，依其隆起或凹陷的程度又分3个亚型。
表浅隆起型(Ⅱa)：肿瘤隆起高度不超过周围黏膜厚度的2倍。
表浅平坦型(Ⅱb)：癌灶与周围黏膜同高。表面无隆起或凹陷。
表面凹陷型(Ⅱc)：癌灶较周围黏膜稍凹陷，侵犯深度不超过黏膜厚度。
C.凹陷型(Ⅲ)：癌灶明显凹陷，不超过黏膜下层。
根据上述各型特点，还可分出各种混合型如Ⅱa+Ⅱb、Ⅱc+Ⅱa、Ⅱb+Ⅱc、Ⅱc+Ⅲ、Ⅲ+Ⅱc等，见图3。
②我国分型：我国也分3型，即隆起型，癌肿呈息肉样隆起，高出胃黏膜5mm以上，有蒂或无蒂，原发或继发于息肉者。将日本分型的Ⅰ型、Ⅱa型和Ⅱa型为主的复合型皆归在此型。浅表型又称胃炎型或平坦型，只相当Ⅱb型，根据病灶范围大小又分2个亚型，即局限型(直径<4cm)和广泛型(直径>4cm)，并将其划在特殊类型中。凹陷型则包括了Ⅱc型、Ⅲ型和以其为主的复合型(图4)。此分类简便实用优点较多。据统计我国早期胃癌凹陷型最多，浅表局限型次之，隆起型最少。
有些早期胃癌大体形态与众不同，称特殊型早期胃癌。包括：
A.浅表广泛型：多在黏膜内扩散，也可在黏膜下扩散，直径超过4cm。
B.局限浅表型：病灶浅表，但局限，直径小于4cm，较早出现淋巴结转移。
C.微小胃癌和小胃癌：癌灶<5mm者为微小胃癌，多为平坦型，<10mm者称小胃癌，隆起型和凹陷型多见，“一点癌”是指胃镜活检即可彻底切除的微小癌灶。
D.多发性早期胃癌：即同一胃上发生各自独立的2个以上的早期癌灶，微小胃癌多呈多发性。
(2)进展期胃癌：进展期胃癌指肿瘤组织已超过黏膜下层。胃癌发展一旦突破黏膜下层而累及肌层时即称为进展期胃癌。癌灶可累及肌层、浆膜和邻近脏器，多有转移。进展期胃癌大体形态各异，常能反映其生物学特性，故常为人所重视。1923年Borrmann提出的分型方法，一直为国内外所沿用，简便实用。
Borrmann1型：隆起型又称息肉状癌或巨块型。向胃腔内隆起，可有浅表溃疡或糜烂，浸润不明显，生长缓慢，转移晚。
Borrmann2型：局限溃疡型。溃疡明显，边缘隆起，浸润现象不明显。
Borrmann3型：浸润溃疡型。明显溃疡伴明显浸润。
Borrmann4型：弥漫浸润型。病变浸润胃壁各层且广泛，边界不清，黏膜皱襞消失，胃壁增厚变硬，故称“革囊胃”。4型中以3型和2型多见，1型则少见。
近年又提出：Borrmann0型，也称表浅或平坦浸润型。
我国分6型：结节蕈伞型，盘状蕈伞型，局限溃疡型，浸润溃疡型和局限浸润型和弥漫浸润型(图5)。
2.组织病理学 1979年世界卫生组织(WHO)按组织学分类将胃癌分为①腺癌：包括乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌和黏液癌(印戒细胞癌)，又根据其分化程度进一步分为高分化、中分化和低分化3种;②腺鳞癌;③鳞癌;④类癌;⑤未分化癌;⑥未分类癌。
我国分为4型：①腺癌：包括乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌(分为高分化、中分化和低分化3种);②黏液癌(印戒细胞癌);③未分化癌;④特殊类型癌：腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌和混合型癌(图6)。
1965年Lauren根据胃癌的组织细胞学特点，将胃癌分成肠型胃癌和弥漫型胃癌两种类型：①肠型，源于肠上皮化生，分化较好，大体形态多为蕈伞型;②胃型，起源于胃固有膜，包括未分化癌和黏液癌，癌组织分化较差，巨体形态多为溃疡型和弥漫浸润型。二者在组织结构、流行病学和预后等方面有明显差异，这一分类方法得到广泛应用。一般同一癌灶中常有组织类型和分化程度各异的癌组织(细胞)共存，并随病期发展有所演变。
根据国内外资料统计，早期胃癌有如下组织学特点：①早期胃癌有分化较高的倾向，随着向黏膜下浸润其分化程度向不成熟方向发展;②国外早期胃癌未见黏液腺癌，国内统计则不尽然;③隆起型多见高、中分化型乳头状腺癌、管状腺癌，而未分化癌少见，凹陷型则多见印戒细胞癌和分化型腺癌，而乳头状腺癌少见;④浅表局限型癌多见高分化管状腺癌;⑤广泛浅表型多见2～3种组织学类型同存，以高分化管状腺癌和低分化腺癌较多，也可见乳头状腺癌和印戒细胞癌。
3.胃癌的超微结构 目前对胃癌的超微结构的研究日益受到重视。现已从单纯形态学研究转向与功能相结合，从进展期癌转向早期癌和癌前病变的研究。对胃癌的发生、癌变过程、分化方向、功能状态和癌细胞分型及诊断皆起重要作用。对寻找新的特异性标志物如酶类、抗原和形态定量分析等皆有重要意义。
4.扩散和转移 扩散(浸润)和转移是胃癌重要的生物学特性，是影响疗效的重要因素，深入研究有重要的临床意义。Liotta等提出肿瘤细胞浸润转移是其对基膜和细胞外间质的黏附、降解和移动的三步过程。即首先肿瘤细胞在原发部位去黏附，而后脱离原黏附部位，移动至远处淋巴结、毛细血管等，再通过黏附着床和克隆化定居在转移部位。在此过程中细胞黏附分子和蛋白水解酶起重要作用。细胞黏附分子是存在于细胞膜上的一类跨膜糖蛋白，包括整合系类(integrins)、钙离子依赖黏附系类(cadherins)、免疫球蛋白超基因Ig、选择素类(selectins)和CD44等。其中E-cadherin(E-CD)是上皮细胞之间黏附连接的主要黏附分子，E-CD基因突变或表达减弱可促进上皮细胞低分化并获得侵袭力。CD44也是一种细胞表面黏附分子，参与细胞-细胞、细胞-基质之间特异性粘连、与透明质酸酶结合，有10个组成型外显子(CD44S)和10个变异型外显子(CD44-V1-10)。后者在肿瘤发生和转移过程中起重要作用。与肿瘤侵袭转移有关的蛋白水解酶也有多种，包括金属蛋白酶、巯基蛋白酶、天冬氨酸酶和丝氨酸蛋白酶等。有报道，组织蛋白酶(cathepsinB)又称溶酶体巯基蛋白酶，在胃癌组织中的表达强度与浸润深度和淋巴结转移呈正相关。此外，胃癌间质肥大细胞增加与胃癌浸润转移呈负相关。
(1)扩散：癌组织在胃壁内生长扩散的形式主要是直接浸润，可沿垂直方向向纵深发展，累及肌层，浆膜层乃至周围脏器如大网膜、肝脏、胰腺、脾脏、横结肠、空肠、膈肌甚至腹壁等。也可沿水平方向扩散，贲门部胃癌可经黏膜和黏膜下层向食管直接浸润扩展，幽门部胃癌可沿浆膜下层淋巴管向十二指肠扩散。Ming将其生长方式分为膨胀型和浸润型。张氏则分为3型：
①膨胀性增殖或团块状浸润，呈排压性浸润。
②弥漫性浸润或浸润性增殖。
③巢状浸润，腺样癌巢分散地在组织内浸润，既不形成团块也不呈弥漫性。较晚期的胃癌，同一病例常以非一种方式扩散。
(2)淋巴转移：经过淋巴途径转移是胃癌的主要转移方式。实践证明随胃癌发生部位不同，其淋巴转移途径具有一定规律。因此，掌握胃癌淋巴结分布情况及其转移规律，对于胃癌的手术治疗具有十分重要的意义。
日本《外科、病理胃癌处理规则》规定的胃淋巴结分组、分站较为实用。将其胃周围淋巴结分为16组。①贲门右淋巴结;②贲门左淋巴结;③小弯淋巴结;④大弯淋巴结;⑤幽门上淋巴结;⑥幽门下淋巴结;⑦胃左动脉干淋巴结;⑧肝总动脉于淋巴结;⑨腹腔动脉周围淋巴结;⑩脾门淋巴结;?脾动脉干淋巴结;?肝十二指肠韧带内淋巴结;?胰后部淋巴结;?肠系膜根部淋巴结;?结肠中动脉周围淋巴结;?腹主动脉周围淋巴结。再根据胃的上、中、下3个部位，按 每个部位的淋巴引流由近而远分为3站(表1)。
手术清除淋巴结的范围以“D”来表示，清除第1站淋巴结的手术为D1手术，清除第2站淋巴结的手术为D2手术，清除第3站淋巴结的手术为D3手术。例如胃窦癌，若清除第1站3、4、5、6组淋巴结，则所行的胃切除术定为D1式手术。若同时切除第2站1、7、8、9组淋巴结，则为D2式手术。若同时还切除2、10、11、12、13、14、15、16组淋巴结则定为D3式手术。如在D2式的基础上再追加切除几组第3站淋巴结的手术称选择性D3式手术。其他部位的胃癌以此类推。
胃壁各层，尤其黏膜下层和浆膜下层有丰富的淋巴管网络。因此，很容易形成淋巴管道扩散转移。癌细胞可以在淋巴管内增殖蔓延(多见于巢生型)，也可以脱落沿淋巴管漂浮游走(多见于低分化腺癌或弥生型黏液细胞癌)。造成：
①淋巴管内癌性淋巴管炎。
②癌细胞游出淋巴管外形成胃壁或周围组织(如网膜)转移灶。
③引流区淋巴结内转移，多数是由近及远，由浅及深按顺序转移。
淋巴结转移与瘤体大小、浸润深度、癌细胞分化程度、大体分型和原发部位等多种因素皆有关系。
为了弄清胃癌淋巴转移的规律，学者对胃的淋巴引流方向进行了深入的研究。Rouvere把胃分成4个淋巴引流区：①胃小弯区(胃左淋巴结);②肝区、幽门部(胃右淋巴结);③肝区、胃网膜右部(胃网膜右淋巴结);④脾区(胃网膜左淋巴结)。在实际应用中有缺陷。1985年日本学者将周围淋巴结分布区规定为18个组(图7)，并依据胃癌所在不同部位的淋巴结引流途径和方向，由近而远归纳为三个组(表2)。这种分站分组法不仅与传统分区一致，而且更深入地说明了胃淋巴结引流方向。能够更精确地反映胃淋巴结转移的普遍规律。
还有一些特殊扩散转移方式：①跳跃式淋巴结转移。②腹膜种植。癌组织浸润至浆膜后，癌细胞浸出可种植在腹膜或某些脏器上，形成种植性癌性腹膜炎盆腔脏器种植性转移;③女性生殖器官转移。胃癌有卵巢转移倾向，原因不清，称Krukenberg瘤，以印戒细胞癌多见。子宫颈转移少见。④经胸导管逆行至左锁骨上淋巴结(Virchow淋巴结)，也可经肝圆韧带转移至脐周，形成腹壁转移性癌。
(3)血行转移：多发生于癌的晚期，癌灶浸润破坏血管，癌细胞侵入血管，发生全身播散，最常见转移部位为肝、肺、肾、脑等器官，其次是胰腺、肾上腺和骨等，尚有骨髓和皮肤等。
胃癌扩散的速度和转移方式等受其生物学行为特性和机体免疫状态影响，是影响预后的重要因素。
(4)腹腔种植：当胃的浆膜层被侵犯后，瘤细胞可脱落、种植于腹腔其他器官的浆膜上及壁腹膜，盆腔内的直肠前陷窝和卵巢是常发生种植转移的处所，转移到卵巢的胃癌称为Krukenberg肿瘤。
(5)早期胃癌的扩散和转移：黏膜内癌可长期在黏膜内停留，主要沿水平方向扩散，黏膜内管状腺癌多呈增殖型扩散(排压性增殖)，印戒细胞癌长呈浸润增殖性扩散。需经长期发展才向深层扩散，癌组织扩散的深度是影响预后的重要因素。
早期胃癌浸润的深度又是影响淋巴结转移的最重要因素。黏膜内癌淋巴结转移仅4%，而黏膜下层癌可达18.9%。浸润越深淋巴结转移机会越多。其次，肿瘤的大小也是影响因素之一，肿瘤越大淋巴结转移的几率越大。低分化型多淋巴结转移。
早期胃癌也可血行转移，多为肝脏受累。据统计如下情况多见血行转移：①隆起型癌。②较小早期胃癌。③黏膜下层癌。④幽门窦部癌。⑤高分化腺癌和乳头状腺癌。⑥老年男性。
5.临床病理分期
(1)国际抗癌联盟分期标准(1988年) 这一分期标准是根据肿瘤侵犯深度(T)、淋巴结受累情况(N)和远处转移情况(M)划分的，又称TNM分期法。
Tis肿瘤局限于上皮层，未侵犯黏膜肌层。
T1 侵及黏膜及黏膜下层。
T2 侵及肌层或浆膜下层。
T3 肿瘤已穿透浆膜层。
T4 肿瘤侵及邻近器官结构或腔内扩展至食管或十二指肠。
No 无淋巴结转移。
N1 距肿瘤边缘5cm以内的淋巴结转移。
N2 距肿瘤边缘5cm以外的淋巴结转移，包括胃左动脉、肝总动脉、脾动脉及腹腔动脉周围的淋巴结转移。
M0 无远处转移。
M1 有远处转移，包括胆总管旁、胰十二指肠后、肠系膜根及主动脉旁等处的转移。
(2)我国现行胃癌分期标准：在国际胃癌TNM分期法的基础上加以修改，制定了如下的胃癌临床病理分期标准：
T 瘤侵犯深度。
T1 不管肿瘤大小，病变仅局限于黏膜或黏膜下层。
T2 浸润至肌层或浆膜下。
T3 穿透浆膜层。
T4 侵及邻近结构或腔内扩展至食管、十二指肠。
N 淋巴转移状况。
N0 无淋巴结转移。
N1 距肿瘤边缘5cm以内的淋巴结转移。
N2 距肿瘤边缘5cm以外的胃周淋巴结转移，包括胃左、肝总、脾及腹腔动脉周围淋巴结转移。
M 远处转移状况。
M0 无远处转移。
M1 有远处转移，包括第12，13，14，16组淋巴结转移。
根据上述的定义，各期的划分见图8。
(3)日本胃癌分期标准(1998) 随着对胃癌细胞生物学特征的认识和对胃癌患者预后的分析，上述胃癌分期仍不能很好地反映胃癌的特征，因此日本学者1998年制定了第13版胃癌规约见图9。
①胃区划分：在胃大弯、小弯的全长划出三等分的点，连接大弯、小弯相应的点，将胃划分为上(U)、中(M)、下(L)三个区：上1/3区包括贲门及胃底，中1/3区为胃体的大部，下1/3区包括胃窦。
如果多于一个区受累，所有受累的分区都要按受累程度描述，肿瘤主体所在的部位列在最前，如LM或UML。肿瘤侵及食管或十二指肠的分别记作E或D。
②浸润深度(T)：
T1 肿瘤侵及黏膜和/或黏膜肌(M)或黏膜下(SM)。
SM1指癌越过黏膜肌层不足0.5mm。
SM2指癌越过黏膜肌层超过0.5mm。
T2 肿瘤侵及肌层(M)或浆膜下(SS)。
T3：肿瘤侵透浆膜(SE)。
T4：肿瘤侵及邻近结构(SI)。
Tx：侵犯深度不明确。
穿透肌层的肿瘤可以扩展至大小网膜(或偶至胃结肠、肝胃韧带)而不穿透覆盖于这些结构上的脏腹膜，这种情况的肿瘤定为T2。如果有脏腹膜的穿透，则定为T3。侵及大小网膜、食管和十二指肠并不意味着T4期病变，黏膜内肿瘤扩展至食管或十二指肠的，分级由这些位置中浸润的最大深度来决定。
③淋巴结转移：根据原发肿瘤所在部位的不同，区域淋巴结可分为三站。偶然某部位肿瘤出现特定淋巴结的转移，可作为远处转移的标志(以M表示);肿瘤侵及食管时，NO19～NO112的分站作相应的调整。
④远处脏器转移：
A.肝转移(H)：
H0：无肝转移;H1：肝转移;Hx：不明确。
B.腹膜转移(P)：
P0：无腹膜转移;P1：腹膜转移;Px：不明确。
C.腹腔脱落细胞学(CY)：
CY0：良性/不确定的细胞;CY1：癌细胞;CYx：未作细胞学检查。
注：细胞学诊断的“怀疑恶性”应定为CY0。
⑤其他远距离转移(M)：
M0：无其他转移(即使已有腹膜、肝或脱落细胞转移)。
M1：除腹膜、肝或脱落细胞学外的远处转移。
Mx：远处转移不明确。
胃癌应该做哪些检查？
向您详细介胃癌应该做哪些检查，常用的胃癌检查项目有哪些，胃癌应该如何鉴别诊断？
常用检查
· 骨胶素(CY211)
血清骨胶素，是一类分子质量为(40-70)KD的上皮细胞支架蛋白，是构成细... [详细]
· 胃部检查
胃镜检查除可对胃粘膜表面作直接肉眼观察外，还可同时作胃粘膜病理活组... [详细]
· 肿瘤筛查
· 糖脂类肿瘤标志物...
· 肿瘤标志物检测
· 造影检查
· 胃镜
· 癌胚抗原（CEA）
· 癌抗原19-9（CA19...
· 胃超声检查
· 胃总酸度测定
· 胃液乳酸测定
1.胃液分析 正常胃液无色或浅黄色，每100ml胃液中游离盐酸约0～10U，总酸度约10～50U。胃癌病人的胃酸多较低或无游离酸，约65%胃癌患者呈现胃酸缺乏，而200%～25%患者经五肽胃泌素刺激后仍显胃酸缺乏，胃酸低下的程度常与胃癌的大小成正比，浸润型癌及胃底贲门部癌胃酸低下程度较幽门部为甚。当胃癌引起幽门梗阻时，可发现大量食物残渣，如伴有出血，则可出现咖啡样液体，对胃癌诊断具有一定的意义。
2.大便隐血试验 持续性大便隐血阳性，对胃癌的诊断有参考价值,可以为发现胃癌提供线索，大便隐血试验在早期表浅型胃癌的阳性率可达20%，随着病程的进展，其阳性率可达80%以上，其中以胃体癌的阳性率最高，贲门癌次之。
3.免疫学诊断 检查的方法很多，在国内已开始用于临床。应用细胞融合术建立杂交细胞癌细胞株制造的单克隆抗体在国内外已经应用于诊断和治疗肿瘤。单抗对胃癌诊断的研究起步较早，有些已经应用于临床。
(1)血清诊断和体液诊断：胃癌具有肿瘤相关性抗原，应用单抗可以检测这些相关抗原。已广泛采用的如CEA，CA-19-9，CA-50，CA-125在胃癌阳性率约60%，一般，如果血清CEA超过50ng/ml(正常<15ng/ml)或CA-19-9超过200U/ml(正常<25u/ml)，此时胃癌已届晚期，预后不佳。CA-125增高常代表浆膜或腹膜已受累。在化疗有效时其检出值可下降，故可用于化疗疗效的判断。但对早期胃癌的诊断似无多大意义，而且，有假阳性也有假阴性，并与其他肿瘤有交叉。
近来国内报告更多的单抗如MG5、MG7、MG9、MGb1和MGdl等，可用以检测血清中糖脂和糖蛋白抗原，阳性率有提高，尤其是系列混合检测结果更加确切。检查方法有放射免疫法，酶联免疫法和血凝法等，不仅可以查明血清肿瘤相关抗原，也可检测胃液和腹水中相关抗原。
尚有一些抗胰腺癌单抗也可对胃癌进行定性检查，如PS1和PS7等。
此类检验多数用来判断肿瘤预后或化疗疗效，对胃癌的诊断和鉴别诊断尚需进一步研究和探索。
(2)病理免疫组织化学诊断：用胃癌的单克隆抗体通过免疫组织化学方法如ABC法和PAP法对组织切片进行染色，阳性率可达82.5%～92.5%。对于胃癌的诊断、淋巴结转移的诊断都有提高。此外尚可作为癌前病变，肠腺化生癌变危险性的辅助指标。据报告已用于此项操作技术的单抗有MG7、MGdl、RWS4和83YH2等。
(3)胎儿硫糖蛋白抗原(FSA)：FSA为胃液中3种硫糖蛋白抗原之一。此类抗原可存在于胃癌细胞及癌组织周围黏膜细胞内，胃癌病人的胃液中含量较高。Hakkinen(1969)用琼脂扩散法检测78例胃癌，75例为阳性，阳性率为96.1%。首都医院用此法检查33例胃癌，28例阳性，阳性率为84.8%。
(4)胃癌抗原(GCA)：GCA是一种肿瘤相关抗原，存在于胃癌病人的胃液中，是具有免疫活性的糖蛋白。北京生物制品研究所及上海市第六人民医院曾对20例胃癌病人的胃液用琼脂扩散法进行检测，阳性率分别为85%及80%。
(5)放射免疫影像诊断：应用抗胃癌单抗经131I标记后注入患者体内，48～72h后用γ照相机，单光子发射体层扫描或机械扫描，可以显示原发病灶和转移灶，并可得到准确的定位图像，图像满意显示率可达70%～80%。对指导手术切除范围很有帮助。
(6)细胞学诊断：胃脱落细胞检查，应用单抗对癌性胸水，腹水进行免疫荧光或免疫酶标细胞学检查，可以大大提高癌细胞检出率，达89.4%。目前临床取材方法有以下几种。
①一般冲洗：检查前一天晚饭进流汁食，当天早晨禁食，下胃管抽空胃液，再用生理盐水反复冲洗，并让病人更换体位，最后收集冲洗液。将冲洗液离心后，取沉淀物涂片、染色、镜检。
②直视下冲洗法：用纤维胃镜在直视下对可疑病变进行冲洗，再用导管吸出冲洗液进行检查。
③刷拭法：在纤维胃镜直视下，对可疑病变用尼龙细胞刷来回摩擦后取出涂片镜检。在刷片细胞学标本中，正常胃表面上皮细胞成丛状排列，细胞丛规则，伴有蜂窝状表现，单个细胞核呈圆形，染色质分布均匀。癌细胞通常单个或不规则小团块分布，细胞大、核扭曲深染，含有多个或巨大核仁。
④印片法：纤维胃镜直视下活检，取出胃黏膜组织在玻片上涂片镜检。
胃脱落细胞学检查是诊断胃癌的一种比较好的方法，操作简单，阳性率高、痛苦少。病人易于接受。但它不能确定病变的部位，所以应与X线，胃镜等检查相结合应用。
4.四环素荧光试验 四环素试验的方法很多，但基本原理都是根据四环素能与癌组织结合这一特点。如四环素进入体内后被胃癌组织所摄取，因而可以在洗胃液的沉淀中见到荧光物质。方法：口服四环素250mg，每天3次，共5天，末次服药后36h洗胃。收集胃冲洗液离心，将沉渣摊在滤纸上，温室干燥，暗室中用荧光灯观察，有黄色荧光者为阳性。阳性诊断率为79.5%。
5.胃液锌离子测定 胃癌病人中胃液锌离子含量较高，胃癌组织内含锌量平均为11400mg/kg，等于健康组织含锌量的2.1倍。因在胃癌病人胃液内混有脱落的癌细胞，癌细胞中的锌经过胃酸和酶的作用，使其从蛋白结合状态中游离出来，呈离子状态而混入胃液中。所以胃癌患者的胃液中锌离子含量增高。杭州肿瘤医院用二苯缩氨硫脲在胃液pH5.5时作定性反应，在88例病理证实为胃癌的病人中，77例阳性，阳性率为87.5%。
6.其他肿瘤标志物
(1)多胺：近年来有报道多胺与胃癌生物学行为有关，并认定为恶性肿瘤标志物之一。胃癌患者尿多胺水平明显高于正常人和良性胃癌患者;与临床分期呈正相关。
(2)甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(SGP-DA)：SGPDA活力测定对鉴别病灶的良恶性质有一定价值。
(3)细胞核DNA含量：胃黏膜活检切片进行细胞核DNA含量测定，可见胃癌DNA非整体检出率为71%～92%，而良性病变和黏液癌为二倍体。
1.胃镜检查 由于纤维内镜技术的发展和普遍应用，早期胃癌的诊断率有了明显提高。早期胃癌手术后5年生存率可达90%以上，如能及早诊断，预后较好。胃镜检查直观、准确，可发现微小胃黏膜病变，广泛使用、普及胃镜检查是提高胃癌早期检出率的关键。有资料表明，胃镜检查与活检联合应用诊断胃癌的敏感性、特异性及准确性分别可达93.8%、99.6%及97.4%。日本在胃癌的早期发现方面居世界领先地位，这与广泛应用胃镜检查有关。近年来，除普通纤维胃镜的性能得以提高外，电子胃镜、超声胃镜、色素胃镜及放大型胃镜亦已逐步进入临床。
内镜检查 可直接观察胃内各部位，对胃癌，尤其对早期胃癌的诊断价值很大。
早期胃癌 隆起型(彩色图11)主要表现为局部粘膜隆起，突向胃腔，有蒂或广基，表面粗糙，有的呈乳头状或结节状，表面可有糜烂。表浅型表现为边界不整齐，界限不明显的局部粘膜粗糙，略为隆起或凹陷，表面颜色变淡或发红，可有糜烂，此类病变最易遗漏。凹陷型有较为明显的溃疡，凹陷多超过粘膜层(彩色图12)。上述各型可合并存在而形成混合型早期胃癌。
图11 早期胃癌(隆起型)
胃体中部大弯侧有一半球形息肉样隆起，表面光滑，质硬，直径约1.5厘米，基底宽，四周粘膜完整，无水肿，无浸润
图12 早期胃癌(浅表溃疡型)
幽门前区偏后壁有一隆起，部分呈节结状，色苍白，其中央有一不规则浅溃疡，病理证实为腺癌
2.中晚期胃癌 常具有胃癌典型表现，内镜诊断不难。隆起型的病变直径较大，形态不规则，呈菜花或菊花状。
(1)纤维胃镜：国内纤维胃镜检查已普及到县级医院，使胃癌的诊断水平有很大提高。中晚期胃癌的胃镜诊断并不困难，而对病变仅限于黏膜和黏膜下层的早期胃癌的诊断则并不容易。早期胃癌的检出率在不同医院间仍存在较大差距，早期胃癌占胃癌病例总数的构成比，高者可达18.0%，低者只有1.2%～2.7%，平均仅10%左右。由于胃癌早期常无特异的症状，为了提高早期检出率，应适当放宽胃镜检查的指征，并熟悉早期胃癌的胃镜下特征。
①隆起型：多发于幽门前区、贲门附近及胃体上部的后壁部分。黏膜呈息肉状隆起，表面凹凸不平、红色或有糜烂，与周围正常胃黏膜常无明确的分界。
②平坦型：病变略突起或低于周围黏膜，其主要特点是周围黏膜色泽的变化及粗糙不整的颗粒感。病变部的黏膜可呈局限性或较广泛的发红、变色或褪色，该型肉眼诊断一般较困难。
③凹陷型：好发于幽门前区、胃窦大弯侧及贲门部。凹陷区与周围正常黏膜有明显的分界，病变部黏膜皱襞呈不规则的凹凸不平，失去正常黏膜的光泽，而有异常发红或褪色等色泽变化，且常有污秽的渗出物或出血点，向凹陷区聚集的黏膜可骤然变细或不规则的增粗甚或突然中断，其边缘黏膜常有结节状不整齐的颗粒。
由于胃镜肉眼检查对表浅型胃癌的诊断率不高，仅70%左右。所以必须借助活组织检查或细胞学检查才能明确诊断，而正确的取材部位及熟练的操作技术则是活检成功与否的关键。国内各单位的报道差异较大，活检阳性率在30%～94.4%之间，总的活检阳性率为82.96%。
除以上三型之外，一种特殊类型的早期胃癌——胃炎样早期胃癌(Gastritis-like type of EGC)的临床报道日见增多，回顾性资料表明这是一种快速生长型癌，内镜下主要表现为退色、充血性改变及黏膜不平整。常规内镜下仔细观察有时也难以确定诊断，因此提高内镜下对此型病灶的识别能力及正确的活检取材对及时诊断十分重要。
(2)电子胃镜：具有图像分辨力高，可供多人同时观察，资料贮存输出方便等优点，有些还具有数字检影装置，有放大、对比增强、负成像、伪着色、边缘增强等功能，更可借图像分析系统而测定病变的大小及色泽。目前，国内电子胃镜已开始向县级医院普及。
(3)超声胃镜：超声胃镜是在纤维胃镜前端装上微型超声探头，在胃腔内进行超声检查，既可通过胃镜直接观察胃肠黏膜，又可利用超声探查胃肠壁结构及邻近器官，因此扩大了胃镜的诊断功能和范围，同时由于胃肠腔内进行超声扫描，明显缩短了超声探头与靶器官间的距离，避免了腹壁脂肪、肠腔气体及骨骼系统对超声波的影响干扰，从而显著提高了超声诊断的分辨率和准确性。目前国内不少大型医院已装备超声胃镜。
使用方法：术前准备和检查方法与普通胃镜相同，当达到探查的部位后，须向胃内注射无气水，或在探头处装以橡皮囊，向囊内注入无气水，使囊紧贴食管、胃壁和肠壁，进行超声检查，以免在空气中超声波被吸收被大量衰减。
超声胃镜可将胃壁分为五层：黏膜层、黏膜肌层、黏膜下层、固有肌层及浆膜界面层。早期胃癌的声像图因不同类型而异，平坦型胃癌黏膜增厚，呈低回声区，凹陷型癌黏膜层有部分缺损，可侵及黏膜下层。进展期胃癌可借五层回声带的不同改变，有助于判别胃癌的浸润深度，有时甚至可发现胃腔外呈圆形强回声团块的转移淋巴结。
超声胃镜对浸润型胃癌的诊断、浸润深度及附近淋巴结转移的判断方面有重要意义，借此确定胃癌的临床分期较体表超声和CT更具优越性。此外，对黏膜下肿瘤具有重要诊断意义。日本Yasuda报道641例胃癌，超声胃镜显示的深度与手术后组织学检查符合率为79.6%，其中早期胃癌为84.9%，局部淋巴结检出率为55.8%，但对溃疡型病变的判断及良恶性平滑肌瘤的鉴别尚有困难。美国Karpen应用超声胃镜作胃癌的TNM分期，发现T3型胃癌外科术后复发的危险性很大。国内上海长海医院报告8例早期胃癌，判断完全准确2例，基本准确3例，失误3例。失误的3例中有2例为溃疡癌变，认为超声胃镜对早期胃癌的判断优于胃镜，但难以区分低回声灶是炎症、纤维化抑或肿瘤。
(4)色素胃镜：色素胃镜是在普通胃镜检查的同时向可疑病变处喷洒染料，利用某些染料对组织的染色，使病变显示更加清楚，以提高胃镜下识别癌灶的能力，减少活检取材的盲目性，提高早期胃癌的检出率，亦有助于确定手术的切除范围。该技术对胃炎样早期胃癌的诊断有很大价值。Tatsuta等报道56例小胃癌，常规胃镜诊断阳性率仅25%，而使用亚甲蓝-刚果红染色法诊断阳性率则提高到75%。目前常用方法有两种：
①喷洒法：先服用黏液清除剂以清除胃内黏液，通过胃镜活检孔道插入塑料管，将0.5%～0.7%亚甲蓝直接喷洒到要观察的胃黏膜上，2min后用蒸馏水冲洗去染液，即可进行观察，病变黏膜被染着色。此法多用于观察胃黏膜的肠化病灶或十二指肠黏膜。
②口服法：将黏液清除剂和100～150mg美蓝胶囊同时服用，30min内让病人转动体位，充分活动1.0～1.5h，使溶液接触整个胃黏膜表面，然后进行胃镜检查，观察黏膜着色情况，并在着色区取活检。此法用于胃癌的检查。
(5)放大型胃镜：可放大35倍，常用于观察胃黏膜陷窝的各种改变。用此镜可将胃小凹形态分为A(小颗粒型)、B(断线型)、C(连续线样沟)、D(圆形网状沟)、混合型AB、BC及CD等7型。胃黏膜微细形态在不同疾病中表现不一，正常胃底黏膜为A型，萎缩性胃炎时变为B及C型。正常幽门部黏膜呈细C型，萎缩时变为粗C型。高分化胃癌呈特征性的C型，而低分化胃癌表面高低不平，小凹缺失。D型提示过去曾有黏膜破坏及再生，多见于糜烂及溃疡瘢痕。增生性息肉呈柔软肿胀外观，黏膜结构无变化。
2.X线钡餐检查 X线钡餐检查胃癌已有70多年历史，目前它仍然是诊断胃癌的重要方法之一。一般常规胃肠检查方法误诊率较高，常可达20%～30%，所发现的胃癌手术切除率不超过50%，切除后的5年生存率低于20%，更难于发现浅表型胃癌。近10多年来，由于采用气钡双重对比造影、低张造影技术、压迫法以及采用高密度钡粉，能清楚地显示黏膜的精细结构，有利于发现微小病变，降低了胃癌的误诊率，提高了表浅型胃癌的检出率，可发现病变直径仅1～2cm的黏膜内癌。对怀疑早期胃癌者，应从不同角度多摄X线片，进行仔细分析，不放过微小的改变。
早期胃癌的X线表现为：
(1)隆起型：病变隆起高出黏膜面，表现为凸入胃腔的分叶状或蕈伞状肿块病灶，肿块表面凹凸不平，在钡池中表现为不规则的充盈缺损(图10)。呈局限性的充盈缺损，体积较大，基部较广，表面粗糙呈不规则的颗粒状，外形呈分叶状或在凸起的黏膜表面有类似盆状的凹陷区均为恶性的特征。
(2)平坦型：在X线下不易显示，有时应用低张双重对比照片可见到胃黏膜上有异常的钡剂附着或黏膜皱襞出现不规则的外形。
浸润型：浸润型胃癌可分为弥漫型与局限型两种。弥漫浸润的胃癌可累及胃的大部或全胃，X线钡剂造影表现为胃黏膜皱襞平坦、消失，胃腔明显缩小，胃壁僵硬，蠕动消失，犹如革囊状，称为“皮革状胃”;或仅发现弥漫性黏膜皱襞异常，而误诊为慢性胃炎;局限浸润的胃癌可发生在胃的任何部位，X线钡剂造影主要表现为局限性胃壁僵硬和胃腔局限性、固定性狭窄，严重时可呈管状狭窄，常见于胃窦部浸润型癌(图11)。
(3)凹陷型：双对比造影表现为较大的环状不规则影，周围有不规则环堤，形成“双环征”，外环为肿瘤的边缘，内环则为肿瘤表面溃疡的边缘。在充盈相加压照片，溃疡型胃癌可表现为典型“半月综合征”，包括龛影位于腔内，龛影大而浅，常呈半月形，龛影周围绕以宽窄不等的透亮带，即环堤，将其与邻近胃腔分开;龛影口部可见“指压迹征”和“裂隙征”，龛影周同黏膜皱襞中断破坏，少数溃疡型胃癌可表现为“镜面”溃疡。充盈相及双对比相均可清晰显示(图12)。
呈现龛影或低洼，边缘不规则呈锯齿状，基地部呈颗粒状，周围黏膜皱襞有突然狭窄、终端截断或杵状增粗现象。这一类型中须注意良性溃疡的早期癌变问题。如见龛影口部周围个别黏膜皱襞有杵状中断，口部有指压迹征，口部内外有结节状充盈缺损等，均是早期癌变的征象。
X线诊断中晚期胃癌并不困难，诊断率可达90%以上。肿块型主要表现为突向腔内的不规则充盈缺缺损。溃疡型主要发生在肿块之上，故其龛影位于胃轮廓之内，直径常大于2.5cm，边缘不整齐，有时呈半月形，周围黏膜皱襞有中断现象，蠕动消失的范围较广。浸润型主要表现为胃壁僵硬，蠕动消失，胃腔缩窄，黏膜皱襞消失，钡剂排出极快。如整个胃受累则呈“皮革状胃”。
3.CT检查 CT检查前先口服一定量的1%泛影葡胺使胃扩张，它对胃癌的诊断价值首先是可以确定胃壁厚度。正常胃壁厚度一般在2～5mm，胃癌表现出局限性或广泛性胃壁不规则增厚，常超过10mm。可见结节状、息肉样或分叶状软组织肿块向腔内或腔外突出，并可显示胃腔狭窄，软组织包块或溃疡影像(图13)。此外，通常能显示附近脏器如肝、胰、脾脏、胆囊、结肠、卵巢、肾上腺，可以判断胃癌蔓延转移的范围。
胃癌可能并发哪些疾病？
向您详细介绍胃癌有哪些并发病症，胃癌还会引起哪些疾病？
并发疾病
· 幽门梗阻
幽门梗阻为溃疡病最常见的并发症，多见于十二指肠溃疡，偶可见于幽门管或... [详细]
· 腹膜炎
腹膜炎是腹腔壁层腹膜和脏层腹膜的炎症，可由细菌、化学、物理损伤等引... [详细]
· 黄疸
· 消化道出血
· 肠瘘
1、当并发消化道出血，一般为小量出血，大出血比较少见。约5%患者可发生大出血，表现为呕血和(或)黑便，偶为首发症状。可出现头晕、心悸、柏油样大便、呕吐咖啡色物。
2、胃癌腹腔转移使胆总管受压时，可出现黄疸，大便陶土色。
3、合并幽门梗阻，多见于起源于幽门和贲门的胃癌。胃底部胃癌延及贲门或食管时引起食管下端梗阻，邻近幽门的肿瘤易致幽门梗阻。可出现呕吐，上腹部见扩张之胃型、闻及震水声。
4、癌肿穿孔致弥漫性腹膜炎，比良性溃疡少见。可见于溃疡型胃癌，多发生于幽门前驱的溃疡型癌，穿孔无粘连覆盖时，可引起腹膜炎。可出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症。
5 、形成胃肠瘘管，见排出不消化食物。
胃癌应该如何预防？又应该如何护理？
向您详细介绍胃癌应该如何预防，胃癌应该如何护理，胃癌常见的预防措施和护理办法有哪些。
胃癌的病因复杂，确切发病机制尚不清楚，为了降低胃癌的发病率和死亡率，应开展二级预防。一级预防即病因预防，是指设法控制和避免已知的可疑致癌因素。二级预防是在自然人群中发现易感个体，并予定期随访检查，以期达到早期发现、早期诊断和早期治疗。
1.一级预防
(1)注意饮食卫生，避免多食过度刺激性饮食及熏制品。节制烟酒，定时饮食，防止暴饮暴食，以减少胃炎及胃溃疡的发生。
(2)改变传统的盐腌或烟熏等保存食物的方法，广泛应用冰冻保鲜储存法。
(3)减少食物中盐分的摄入，每天摄取量控制在6g以下。
(4)经常食用新鲜蔬菜及水果。
(5)多食牛奶及奶制品。
(6)增加食物中新鲜鱼、肉等蛋白质的含量。
(7)经常食用大蒜。
(8)根除胃内HP感染。对长期治疗无效的胃溃疡或大于2cm的胃息肉的患者均应及时手术治疗，萎缩性胃炎的患者应定期随访作胃镜检查，都具有一定的预防意义。
研究表明：
① 癌症不能在弱碱性的人体中形成;
② 癌症只能在酸性身体中形成;
③ 如果你有癌症，说明身体是酸性的;
④ 癌症只能在一个酸性的身体扩展;
⑤ 如果你的身体变弱碱性，癌症不能扩展;
⑥ 如果你能平衡你的身体PH值，让你的身体转变成弱碱性，不管你得的是什么癌症都有转变和被治好;
⑦ 不管你的情况多么糟糕，哪怕只能活6个月，如果你能转变你的身体PH值到弱碱性，你的癌症就不会扩展，就会好;
⑧ 不用担心你的家族中你的妈妈、爸爸或任何人有癌症，只要你的身体是弱碱性的，你不会得，如果你已经有了，它将会转变;
⑨ 癌症都是酸性体液中生存的，没别的。如果你的身体是酸性的，你就会得癌症。如果是弱碱的，你就不会得癌症。如果你已有了癌症，只要你能调整你身体的PH值到弱碱性，癌症就会离你而去。
预防癌症的秘诀十分简单，就是常吃碱性食物以防止酸性废物的累积，因为酸化的体液环境，是正常细胞癌变的肥沃土壤，调整体液酸碱平衡，是预防癌症的有效途径。
A) 养成良好的生活习惯，戒烟限酒。吸烟，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质。
B) 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物;年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。
C) 有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。
D) 加强体育锻炼，增强体质，多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。
E) 生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化，容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。
F) 不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入
2.二级预防
(1)在胃癌高发区开展人群普查：这是发现早期胃癌的一条重要途径。胃癌预防的关键问题在于早期发现。普查是早期发现胃癌的一个重要措施，凡年龄在40岁以上。有较长时间胃病史者，或近几个月出现明显胃部症状者，应列为普查对象。日本近三十多年来应用配备X线双重对比造影的胃癌普查车，对40岁以上的居民进行普查，可使胃癌的死亡率下降27%。虽然日本在胃癌普查方面取得了令人瞩目的成绩，但也存在一些有待解决的问题。首先应用X线间接摄片双重对比法作为初筛，再用胃镜或X线精密摄片检查予以确诊的方法，不但耗资巨大，而且对早期胃癌的漏诊率可高达27.2%。其次，由于目前对胃癌的自然史尚缺乏了解，因此两次普查应间隔多久，也尚难明确。我国人口众多，经济水平还不够发达，且胃癌发病率也不如日本高，显然日本的自然人群普查方法不宜在国内广泛推广。
近年来，国内在研究建立适合我国国情的胃癌普查初筛方法方面，做了不少工作，取得了一定进展。主要有两种方法，一是用计算机作病史和症状的模式判别，另一是用各种材料做成的小球采集空腹胃液，再作隐血或生化检查。其共同目的是先筛选高危人群，再进一步作X线或胃镜检查，胃癌的检出率一般在0.3%以上，其中早期胃癌一般占30%以上，见表6。虽然此法也存在漏诊的问题，但由于方法简便，费用低廉，故有一定实用价值，可在胃癌高发区推广试用，并逐步完善之。
(2)建立胃病专科门诊减少来院就诊病人的漏诊、误诊，是早期发现胃癌的另一条途径。由于早期胃癌常无明显症状，中晚期胃癌的症状也无特异性，因此易被误诊为胃炎或胃溃疡等慢性胃病。总结国内以往有症状胃癌获确诊的病例，三个月内确诊者仅占29%，一年以上确诊者竟达33%。即使医疗水平较高的上海，胃癌来院首诊到确诊的平均时间也有113天，来院就诊4个月以上才确诊的病例也达26.2%。因此如何提高来院病人的早诊率，减少院内误诊时间，是提高胃癌疗效的又一关键。据国外经验，在设立消化专科门诊后，可使早期胃癌的比例从原来的1.6%提高到10.60%。国内凡设有消化专科的医院，其早期胃癌的比例为10%～180%，远较一般综合性医院1.2%～2.7%为高。因此有条件的医院均应设立胃病专科门诊，加强对因胃部症状来院就诊病人的检查工作，特别是对初诊或病史较长且处于好发年龄的病例，均应行胃镜或钡餐检查，以减少漏诊，提高门诊病人中的胃癌早期诊断率。
(3)做好易感病例的随访：已知萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃、中重度不典型增生及不全结肠型肠化病人，胃癌的发病率较高。因此，对上述胃癌前状态和癌前病变进行积极治疗、定期随访检查，是早期发现胃癌的又一条途径。有学者认为，对内科治疗经久不愈或有重度瘢痕形成的慢性胃溃疡、胃多发性息肉、直径大于2cm的单发性息肉及重度不典型增生，因有高度癌变倾向，可采取手术治疗。对残胃的随访，有人建议：
①凡40岁以前手术者，术后20年起每年1次。
②凡40岁以后手术者，术后10年起每年1次。
③有慢性胆汁反流者，术后10年起每年1次。
胃切除后的饮食护理
胃切除后的恢复饮食十分重要，既要弥补术前疾病的慢性消耗，又要填补手术创伤的损失。因此应在较长时间内采用胃病五次饭，保证有足够的营养、高蛋白、高维生素和维生素A、B、C含量充足的食物，以促进创伤的修复。如蛋类、乳类及其制品、瘦肉类、豆腐、豆浆等豆制品、鲜嫩的蔬菜及成熟的水果等。避免吃刺激性强和不易消化的食物，如辣椒、芹菜、酒、咖啡、浓茶和含粗纤维多的芹菜、韭菜等。
烹调方法更应注意，不要采用炸、煎、烟熏及生拌等方法，以免难于消化，采用蒸、煮、烩、炖等烹调方法。患者要待手术创伤及虚弱的身体完全康复后，再逐渐过度到正常普通饮食。由于胃切除后，容积明显减少，食物营养素的吸收受到了影响，所以每日膳食中注意适量增加维生素D含量多的食物，如动物的内脏及胡萝卜等，以防止手术后的骨软化病。另外，吃饭后不要急于下床活动，应卧床休息，不要吃高糖饮食，防止倾倒综合症。
胃切除术后的病人应注意膳食中补钙，维生素D的食物，这对骨骼钙化有利。动物性食品如蛋黄、肝脏，含视黄醇很高。一些植物性食品如黄、红色蔬菜、水果中含β-胡萝卜素，可在肝中转变为维生素A.含钙较高的食品有各种豆制品，乳制品和燕麦片、卷心菜、白菜、胡萝卜、芹菜、南瓜、萝卜、菠菜、葫芦、韭菜、蒲公英、冬瓜等。某些硬果和种子类食品含钙量也很高，如干杏仁、核桃、榛子、葵花子等。水果类有橙子等。一些蔬菜和菠菜、苋菜、蕹菜等所含的草酸均影响钙的吸收，对含草酸高的蔬菜可先在沸水中焯一下，使部分草酸先溶于水、滤去水再炒食。注意在面粉、玉米粉、豆粉中加发酵剂，并延长发酵时间，可使植酸水解，游离钙增加，使钙容易吸收。
